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Comment la pression artérielle baisse-t-elle substantiellement dans les capillaires et les artérioles ?


Est-ce dû à une résistance de friction accrue qui diminue la vitesse du sang ? On pourrait penser en utilisant le principe de Bernoulli que la vitesse du sang dans les capillaires augmenterait en raison de la diminution de la pression, mais l'inverse est vrai.


Il y a deux raisons principales pour lesquelles la pression dans les capillaires est plus faible que dans les grosses artères :

  • Les artères sont élastiques - leur diamètre augmente à chaque pouls, de sorte que la pression artérielle diminue au fur et à mesure que le sang se déplace.
  • La section transversale totale des capillaires est supérieure à celle des grandes artères.

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La pression du sang artériel est en grande partie dissipée lorsque le sang pénètre dans les capillaires. Les capillaires sont de minuscules vaisseaux d'un diamètre à peu près celui d'un globule rouge (7,5 µm). Bien que le diamètre d'un seul capillaire soit assez petit, le nombre de capillaires alimentés par une seule artériole est si grand que la surface transversale totale disponible pour le flux sanguin est augmentée. Par conséquent, la pression du sang lorsqu'il pénètre dans les capillaires diminue.


Comment la pression artérielle baisse-t-elle substantiellement dans les capillaires et les artérioles ? - La biologie

À la fin de cette section, vous serez en mesure de :

  • Comparez et contrastez les trois tuniques qui composent les parois de la plupart des vaisseaux sanguins
  • Distinguer les artères élastiques, les artères musculaires et les artérioles sur la base de la structure, de l'emplacement et de la fonction
  • Décrire la structure de base d'un lit capillaire, de la métatériole d'alimentation à la veinule dans laquelle il s'écoule
  • Expliquer la structure et la fonction des valves veineuses dans les grosses veines des extrémités

Le sang est transporté dans le corps par les vaisseaux sanguins. Une artère est un vaisseau sanguin qui transporte le sang loin du cœur, où il se ramifie dans des vaisseaux de plus en plus petits. Finalement, les plus petites artères, des vaisseaux appelés artérioles, se ramifient en de minuscules capillaires, où les nutriments et les déchets sont échangés, puis se combinent avec d'autres vaisseaux qui sortent des capillaires pour former des veinules, de petits vaisseaux sanguins qui transportent le sang vers une veine, un vaisseau sanguin plus gros qui renvoie le sang au cœur.

Les artères et les veines transportent le sang dans deux circuits distincts : le circuit systémique et le circuit pulmonaire. Les artères systémiques fournissent du sang riche en oxygène aux tissus du corps. Le sang renvoyé au cœur par les veines systémiques contient moins d'oxygène, car une grande partie de l'oxygène transporté par les artères a été délivrée aux cellules. En revanche, dans le circuit pulmonaire, les artères transportent le sang pauvre en oxygène exclusivement vers les poumons pour les échanges gazeux. Les veines pulmonaires renvoient ensuite le sang fraîchement oxygéné des poumons vers le cœur pour être renvoyé dans la circulation systémique. Bien que les artères et les veines diffèrent structurellement et fonctionnellement, elles partagent certaines caractéristiques.

Figure 1. Le circuit pulmonaire achemine le sang du côté droit du cœur vers les poumons et de nouveau vers le cœur. Le circuit systémique déplace le sang du côté gauche du cœur vers la tête et le corps et le renvoie vers le côté droit du cœur pour répéter le cycle. Les flèches indiquent la direction du flux sanguin et les couleurs montrent les niveaux relatifs de concentration en oxygène.


Artères et artérioles

Les artères, qui sont solides, flexibles et résistantes, éloignent le sang du cœur et supportent les pressions artérielles les plus élevées. Parce que les artères sont élastiques, elles se rétrécissent (reculent) passivement lorsque le cœur se détend entre les battements et aident ainsi à maintenir la pression artérielle. Les artères se ramifient en vaisseaux de plus en plus petits, devenant éventuellement de très petits vaisseaux appelés artérioles. Les artères et les artérioles ont des parois musculaires qui peuvent ajuster leur diamètre pour augmenter ou diminuer le flux sanguin vers une partie particulière du corps.


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20.2 Flux sanguin, tension artérielle et résistance

Le flux sanguin fait référence au mouvement du sang à travers un vaisseau, un tissu ou un organe, et est généralement exprimé en termes de volume de sang par unité de temps. Elle est initiée par la contraction des ventricules du cœur. La contraction ventriculaire éjecte le sang dans les artères principales, entraînant un écoulement des régions de pression plus élevée vers les régions de pression plus basse, car le sang rencontre des artères et des artérioles plus petites, puis des capillaires, puis des veinules et des veines du système veineux. Cette section traite d'un certain nombre de variables critiques qui contribuent à la circulation sanguine dans tout le corps. Il aborde également les facteurs qui entravent ou ralentissent la circulation sanguine, un phénomène connu sous le nom de résistance .

Comme indiqué précédemment, la pression hydrostatique est la force exercée par un fluide en raison de l'attraction gravitationnelle, généralement contre la paroi du récipient dans lequel il se trouve. Une forme de pression hydrostatique est la pression artérielle , la force exercée par le sang sur les parois des vaisseaux sanguins ou les cavités cardiaques. La pression artérielle peut être mesurée dans les capillaires et les veines, ainsi que dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Cependant, le terme pression artérielle sans aucun descripteur spécifique fait généralement référence à la pression artérielle systémique, c'est-à-dire la pression du sang circulant dans les artères du circulation systémique. En pratique clinique, cette pression est mesurée en mm Hg et est généralement obtenue en utilisant l'artère brachiale du bras.

Composants de la pression artérielle

La pression artérielle dans les gros vaisseaux se compose de plusieurs composantes distinctes (Figure 20.10) : les pressions systolique et diastolique, la pression pulsée et la pression artérielle moyenne.

Pressions systolique et diastolique

Lorsque la pression artérielle systémique est mesurée, elle est enregistrée sous la forme d'un rapport de deux nombres (par exemple, 120/80 est une pression artérielle normale d'un adulte), exprimé en tant que pression systolique sur la pression diastolique. La pression systolique est la valeur la plus élevée (typiquement autour de 120 mm Hg) et reflète la pression artérielle résultant de l'éjection du sang lors de la contraction ventriculaire, ou systole. La pression diastolique est la valeur la plus basse (généralement environ 80 mm Hg) et représente la pression artérielle du sang pendant la relaxation ventriculaire, ou diastole.

Pression pulsée

Comme le montre la figure 20.10, la différence entre la pression systolique et la pression diastolique est la pression différentielle . Par exemple, une personne ayant une pression systolique de 120 mm Hg et une pression diastolique de 80 mm Hg aurait une pression différentielle de 40 mm Hg.

Généralement, une pression pulsée doit être d'au moins 25 pour cent de la pression systolique. Une pression différentielle inférieure à ce niveau est décrite comme faible ou étroite. Cela peut se produire, par exemple, chez les patients présentant un faible volume systolique, ce qui peut être observé dans une insuffisance cardiaque congestive, une sténose de la valve aortique ou une perte de sang importante après un traumatisme. En revanche, une pression différentielle élevée ou large est courante chez les personnes en bonne santé après un exercice intense, lorsque leur pression différentielle au repos de 30 à 40 mm Hg peut augmenter temporairement à 100 mm Hg à mesure que le volume systolique augmente. Une pression différentielle constamment élevée égale ou supérieure à 100 mm Hg peut indiquer une résistance excessive dans les artères et peut être causée par divers troubles. Des pressions pulsées chroniques élevées au repos peuvent dégrader le cœur, le cerveau et les reins et justifier un traitement médical.

Signifie pression artérielle

La pression artérielle moyenne (PAM) représente la pression « moyenne » du sang dans les artères, c'est-à-dire la force moyenne qui entraîne le sang dans les vaisseaux qui desservent les tissus. La moyenne est un concept statistique et est calculée en prenant la somme des valeurs divisée par le nombre de valeurs. Bien que compliquée à mesurer directement et compliquée à calculer, la PAM peut être approximée en ajoutant la pression diastolique à un tiers de la pression différentielle ou de la pression systolique moins la pression diastolique :

Dans la figure 20.10, cette valeur est d'environ 80 + (120 − 80) / 3, soit 93,33. Normalement, la PAM se situe dans la plage de 70 à 110 mm Hg. Si la valeur tombe en dessous de 60 mm Hg pendant une période prolongée, la pression artérielle ne sera pas suffisamment élevée pour assurer la circulation vers et à travers les tissus, ce qui entraîne une ischémie ou un débit sanguin insuffisant. Une condition appelée hypoxie, une oxygénation inadéquate des tissus, accompagne couramment l'ischémie. Le terme hypoxémie fait référence à de faibles niveaux d'oxygène dans le sang artériel systémique. Les neurones sont particulièrement sensibles à l'hypoxie et peuvent mourir ou être endommagés si le flux sanguin et l'apport d'oxygène ne sont pas rapidement rétablis.

Impulsion

Une fois le sang éjecté du cœur, les fibres élastiques des artères aident à maintenir un gradient de haute pression lorsqu'elles se dilatent pour accueillir le sang, puis reculent. Cet effet d'expansion et de recul, connu sous le nom de pouls, peut être palpé manuellement ou mesuré électroniquement. Bien que l'effet diminue avec la distance du cœur, des éléments des composantes systolique et diastolique du pouls sont encore évidents jusqu'au niveau des artérioles.

Parce que le pouls indique la fréquence cardiaque, il est mesuré cliniquement pour fournir des indices sur l'état de santé d'un patient. Il est enregistré en battements par minute. La fréquence et la force du pouls sont importantes sur le plan clinique. Un pouls élevé ou irrégulier peut être causé par une activité physique ou d'autres facteurs temporaires, mais il peut également indiquer une maladie cardiaque. La force du pouls indique la force de la contraction ventriculaire et du débit cardiaque. Si le pouls est fort, la pression systolique est élevée. Si elle est faible, la pression systolique a baissé et une intervention médicale peut être justifiée.

Le pouls peut être palpé manuellement en plaçant le bout des doigts sur une artère qui passe près de la surface du corps et en appuyant légèrement. Bien que cette procédure soit normalement réalisée en utilisant l'artère radiale du poignet ou l'artère carotide commune du cou, toute artère superficielle palpable peut être utilisée (Figure 20.11). Les sites communs pour trouver un pouls comprennent les artères temporales et faciales de la tête, les artères brachiales dans la partie supérieure du bras, les artères fémorales dans la cuisse, les artères poplitées derrière les genoux, les artères tibiales postérieures près des régions tarsiennes médiales et les artères pédieuses dorsales dans les pieds . Une variété d'appareils électroniques commerciaux sont également disponibles pour mesurer le pouls.

Mesure de la pression artérielle

La pression artérielle est l'un des paramètres critiques mesurés sur pratiquement tous les patients dans tous les établissements de santé. La technique utilisée aujourd'hui a été développée il y a plus de 100 ans par un médecin russe pionnier, le Dr Nikolai Korotkoff. Le flux sanguin turbulent à travers les vaisseaux peut être entendu comme un tic-tac doux lors de la mesure de la pression artérielle. Ces sons sont connus sous le nom de sons de Korotkoff. La technique de mesure de la pression artérielle nécessite l'utilisation d'un sphygmomanomètre (un brassard de pression artérielle attaché à un appareil de mesure) et d'un stéthoscope. La technique est la suivante :

  • Le clinicien enroule étroitement un brassard gonflable autour du bras du patient à peu près au niveau du cœur.
  • Le clinicien presse une pompe en caoutchouc pour injecter de l'air dans le brassard, augmentant la pression autour de l'artère et coupant temporairement le flux sanguin dans le bras du patient.
  • Le clinicien place le stéthoscope sur la région antécubitale du patient et, tout en permettant progressivement à l'air à l'intérieur du brassard de s'échapper, écoute les sons de Korotkoff.

Bien qu'il existe cinq sons de Korotkoff reconnus, seuls deux sont normalement enregistrés. Initialement, aucun son n'est entendu car il n'y a pas de flux sanguin dans les vaisseaux, mais lorsque la pression de l'air diminue, le brassard se détend et le flux sanguin revient au bras. Comme le montre la figure 20.12, le premier son entendu par le stéthoscope (le premier son de Korotkoff) indique la pression systolique. Au fur et à mesure que l'air est libéré du brassard, le sang peut circuler librement dans l'artère brachiale et tous les sons disparaissent. Le point auquel le dernier son est entendu est enregistré comme la pression diastolique du patient.

La majorité des hôpitaux et des cliniques disposent d'équipements automatisés de mesure de la pression artérielle qui fonctionnent selon les mêmes principes. Une innovation encore plus récente est un petit instrument qui s'enroule autour du poignet d'un patient. Le patient tient ensuite le poignet au-dessus du cœur pendant que l'appareil mesure le flux sanguin et enregistre la pression.

Variables affectant le flux sanguin et la pression artérielle

Cinq variables influencent le débit sanguin et la pression artérielle :

  • Débit cardiaque
  • Conformité
  • Volume du sang
  • Viscosité du sang
  • Longueur et diamètre des vaisseaux sanguins

Rappelez-vous que le sang passe d'une pression plus élevée à une pression plus basse. Il est pompé du cœur dans les artères à haute pression. Si vous augmentez la pression dans les artères (postcharge) et que la fonction cardiaque ne compense pas, le débit sanguin diminuera en fait. Dans le système veineux, la relation inverse est vraie. Une pression accrue dans les veines ne diminue pas le débit comme dans les artères, mais augmente en fait le débit. Étant donné que la pression dans les veines est normalement relativement faible, pour que le sang reflue dans le cœur, la pression dans les oreillettes pendant la diastole auriculaire doit être encore plus faible. Il tend normalement vers zéro, sauf lorsque les oreillettes se contractent (voir Figure 20.10).

Débit cardiaque

Le débit cardiaque est la mesure du flux sanguin du cœur à travers les ventricules, et est généralement mesuré en litres par minute. Tout facteur qui provoque une augmentation du débit cardiaque, en augmentant la fréquence cardiaque ou le volume systolique ou les deux, élèvera la pression artérielle et favorisera la circulation sanguine. Ces facteurs comprennent la stimulation sympathique, les catécholamines, l'épinéphrine et la norépinéphrine, les hormones thyroïdiennes et l'augmentation des niveaux d'ions calcium. Inversement, tout facteur qui diminue le débit cardiaque, en diminuant la fréquence cardiaque ou le volume systolique ou les deux, diminuera la pression artérielle et le débit sanguin. Ces facteurs comprennent une stimulation parasympathique, des niveaux d'ions potassium élevés ou diminués, des niveaux de calcium diminués, une anoxie et une acidose.

Conformité

La conformité est la capacité de n'importe quel compartiment à s'étendre pour s'adapter à un contenu accru. Un tuyau métallique, par exemple, n'est pas conforme, alors qu'un ballon l'est. Plus la compliance d'une artère est grande, plus elle est capable de se dilater efficacement pour s'adapter aux pics de flux sanguin sans augmentation de la résistance ou de la pression artérielle. Les veines sont plus souples que les artères et peuvent se dilater pour contenir plus de sang. Lorsque la maladie vasculaire provoque un raidissement des artères, la compliance est réduite et la résistance au flux sanguin est augmentée. Le résultat est plus de turbulence, une pression plus élevée dans le vaisseau et un flux sanguin réduit. Cela augmente le travail du cœur.

Une approche mathématique des facteurs affectant la circulation sanguine

Jean Louis Marie Poiseuille était un médecin et physiologiste français qui a conçu une équation mathématique décrivant le flux sanguin et sa relation avec des paramètres connus. La même équation s'applique également aux études d'ingénierie de l'écoulement des fluides. Bien qu'il ne soit pas nécessaire de comprendre les mathématiques derrière les relations entre les facteurs affectant le flux sanguin pour comprendre le flux sanguin, cela peut aider à consolider la compréhension de leurs relations. Veuillez noter que même si l'équation semble intimidante, la décomposer en ses composants et suivre les relations rendra ces relations plus claires, même si vous êtes faible en mathématiques. Concentrez-vous sur les trois variables critiques : le rayon (r), la longueur du vaisseau (λ) et la viscosité (η).

  • π est la lettre grecque pi, utilisée pour représenter la constante mathématique qui est le rapport de la circonférence d'un cercle à son diamètre. Il peut généralement être représenté par 3,14, bien que le nombre réel s'étende à l'infini.
  • ΔP représente la différence de pression.
  • r 4 est le rayon (la moitié du diamètre) du vaisseau à la puissance quatrième.
  • est la lettre grecque eta et représente la viscosité du sang.
  • λ est la lettre grecque lambda et représente la longueur d'un vaisseau sanguin.

L'une des nombreuses choses que cette équation nous permet de faire est de calculer la résistance dans le système vasculaire. Normalement, cette valeur est extrêmement difficile à mesurer, mais elle peut être calculée à partir de cette relation connue :

Si nous réorganisons cela légèrement,

Puis en substituant l'équation de Pousseille au débit sanguin :

En examinant cette équation, vous pouvez voir qu'il n'y a que trois variables : la viscosité, la longueur du récipient et le rayon, puisque 8 et sont tous deux des constantes. La chose importante à retenir est la suivante : deux de ces variables, la viscosité et la longueur du vaisseau, changeront lentement dans le corps. Un seul de ces facteurs, le rayon, peut être modifié rapidement par vasoconstriction et vasodilatation, ce qui a un impact considérable sur la résistance et le débit. De plus, de petits changements dans le rayon affecteront grandement le débit, car il est élevé à la quatrième puissance de l'équation.

Nous avons brièvement examiné l'impact du débit cardiaque et du volume sanguin sur le débit sanguin et la pression. L'étape suivante consiste à voir comment les autres variables (contraction, longueur des vaisseaux et viscosité) s'articulent avec l'équation de Pouseille et ce qu'elles peuvent nous apprendre sur l'impact sur le débit sanguin. .

Volume sanguin

La relation entre le volume sanguin, la pression artérielle et le débit sanguin est intuitivement évidente. L'eau peut simplement couler le long du lit d'un ruisseau pendant la saison sèche, mais se précipiter rapidement et sous une forte pression après une forte pluie. De même, à mesure que le volume sanguin diminue, la pression et le débit diminuent. À mesure que le volume sanguin augmente, la pression et le débit augmentent.

Dans des circonstances normales, le volume sanguin varie peu. Un faible volume sanguin, appelé hypovolémie, peut être causé par des saignements, une déshydratation, des vomissements, des brûlures graves ou certains médicaments utilisés pour traiter l'hypertension. Il est important de reconnaître que d'autres mécanismes de régulation dans le corps sont si efficaces pour maintenir la pression artérielle qu'un individu peut être asymptomatique jusqu'à ce que 10 à 20 pour cent du volume sanguin aient été perdus. Le traitement comprend généralement un remplacement de liquide intraveineux.

L'hypervolémie, un volume de liquide excessif, peut être causé par une rétention d'eau et de sodium, comme on le voit chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, de cirrhose du foie, de certaines formes de maladie rénale, d'hyperaldostéronisme et de certains traitements aux stéroïdes glucocorticoïdes. La restauration de l'homéostasie chez ces patients dépend de l'inversion de la condition qui a déclenché l'hypervolémie.

Viscosité du sang

La viscosité est l'épaisseur des fluides qui affecte leur capacité à s'écouler. L'eau propre, par exemple, est moins visqueuse que la boue. La viscosité du sang est directement proportionnelle à la résistance et inversement proportionnelle au débit. Par conséquent, toute condition qui provoque une augmentation de la viscosité augmentera également la résistance et diminuera le débit. Par exemple, imaginez siroter du lait, puis un milk-shake, à travers la même paille de taille. Vous ressentez plus de résistance et donc moins de débit du milkshake. Inversement, toute condition entraînant une diminution de la viscosité (comme lorsque le milkshake fond) diminuera la résistance et augmentera le débit.

Normalement, la viscosité du sang ne change pas sur de courtes périodes de temps. Les deux principaux déterminants de la viscosité du sang sont les éléments formés et les protéines plasmatiques. Étant donné que la grande majorité des éléments formés sont des érythrocytes, toute affection affectant l'érythropoïèse, telle que la polyglobulie ou l'anémie, peut altérer la viscosité. Étant donné que la plupart des protéines plasmatiques sont produites par le foie, toute affection affectant la fonction hépatique peut également modifier légèrement la viscosité et donc altérer le flux sanguin. Les anomalies hépatiques telles que l'hépatite, la cirrhose, les dommages causés par l'alcool et les toxicités médicamenteuses entraînent une diminution des taux de protéines plasmatiques, ce qui diminue la viscosité du sang. Alors que les leucocytes et les plaquettes sont normalement un petit composant des éléments formés, il existe de rares conditions dans lesquelles une surproduction sévère peut également avoir un impact sur la viscosité.

Longueur et diamètre du navire

La longueur d'un vaisseau est directement proportionnelle à sa résistance : plus le vaisseau est long, plus la résistance est grande et plus le débit est faible. Comme pour le volume sanguin, cela a un sens intuitif, car l'augmentation de la surface du vaisseau entravera la circulation du sang. De même, si le vaisseau est raccourci, la résistance diminuera et le débit augmentera.

La longueur de nos vaisseaux sanguins augmente tout au long de l'enfance à mesure que nous grandissons, bien sûr, mais reste inchangée chez les adultes dans des circonstances physiologiques normales. De plus, la répartition des vaisseaux n'est pas la même dans tous les tissus. Le tissu adipeux n'a pas un apport vasculaire étendu. Une livre de tissu adipeux contient environ 200 milles de vaisseaux, alors que le muscle squelettique en contient plus du double. Dans l'ensemble, les vaisseaux ne diminuent de longueur que lors d'une perte de masse ou d'une amputation. Un individu pesant 150 livres a environ 60 000 milles de vaisseaux dans le corps. Gagner environ 10 livres ajoute de 2000 à 4000 milles de vaisseaux, selon la nature du tissu gagné. L'un des grands avantages de la réduction de poids est la réduction du stress pour le cœur, qui n'a pas à surmonter la résistance d'autant de kilomètres de vaisseaux.

Contrairement à la longueur, le diamètre des vaisseaux sanguins change dans tout le corps, selon le type de vaisseau, comme nous l'avons vu précédemment. Le diamètre d'un vaisseau donné peut également changer fréquemment tout au long de la journée en réponse à des signaux neuronaux et chimiques qui déclenchent une vasodilatation et une vasoconstriction. Le tonus vasculaire du vaisseau est l'état contractile du muscle lisse et le principal déterminant du diamètre, et donc de la résistance et du débit. L'effet du diamètre du vaisseau sur la résistance est inverse : pour un même volume de sang, un diamètre accru signifie qu'il y a moins de sang en contact avec la paroi du vaisseau, donc moins de friction et de résistance, augmentant par la suite le débit. Un diamètre réduit signifie qu'une plus grande partie du sang entre en contact avec la paroi du vaisseau et que la résistance augmente, diminuant par la suite le débit.

L'influence du diamètre de la lumière sur la résistance est dramatique : une légère augmentation ou diminution du diamètre provoque une énorme diminution ou augmentation de la résistance. En effet, la résistance est inversement proportionnelle au rayon du vaisseau sanguin (la moitié du diamètre du vaisseau) élevé à la quatrième puissance (R = 1/r 4 ). Cela signifie, par exemple, que si une artère ou une artériole se contracte à la moitié de son rayon d'origine, la résistance à l'écoulement augmentera 16 fois. Et si une artère ou une artériole se dilate à deux fois son rayon initial, alors la résistance dans le vaisseau diminuera à 1/16 de sa valeur d'origine et le débit augmentera 16 fois.

Les rôles du diamètre des vaisseaux et de la surface totale dans le flux sanguin et la pression artérielle

Rappelons que nous avons classé les artérioles comme vaisseaux de résistance, car étant donné leur petite lumière, elles ralentissent considérablement le flux sanguin des artères. En effet, les artérioles sont le siège de la plus grande résistance de tout le réseau vasculaire. Cela peut sembler surprenant, étant donné que les capillaires ont une taille plus petite. Comment expliquer ce phénomène ?

La figure 20.13 compare le diamètre des vaisseaux, la surface transversale totale, la pression artérielle moyenne et la vitesse du sang à travers les vaisseaux systémiques. Notez dans les parties (a) et (b) que la section transversale totale des lits capillaires du corps est bien plus grande que tout autre type de vaisseau. Bien que le diamètre d'un capillaire individuel soit significativement plus petit que le diamètre d'une artériole, il y a beaucoup plus de capillaires dans le corps que d'autres types de vaisseaux sanguins. La partie (c) montre que la pression artérielle chute de manière inégale lorsque le sang se déplace des artères vers les artérioles, les capillaires, les veinules et les veines, et rencontre une plus grande résistance. Cependant, le site de la chute la plus abrupte et le site de la plus grande résistance sont les artérioles. Cela explique pourquoi la vasodilatation et la vasoconstriction des artérioles jouent un rôle plus important dans la régulation de la pression artérielle que la vasodilatation et la vasoconstriction des autres vaisseaux.

La partie (d) montre que la vitesse (vitesse) du flux sanguin diminue considérablement à mesure que le sang passe des artères aux artérioles aux capillaires. Ce débit lent laisse plus de temps aux processus d'échange pour se produire. Au fur et à mesure que le sang circule dans les veines, la vitesse augmente, à mesure que le sang est renvoyé vers le cœur.

Troubles de la.

Système cardiovasculaire : artériosclérose

La compliance permet à une artère de se dilater lorsque le sang y est pompé depuis le cœur, puis de reculer une fois le pic de tension passé. Cela aide à favoriser la circulation sanguine. Dans l'artériosclérose, la compliance est réduite et la pression et la résistance à l'intérieur du vaisseau augmentent. C'est l'une des principales causes d'hypertension et de maladie coronarienne, car elle oblige le cœur à travailler plus fort pour générer une pression suffisamment élevée pour surmonter la résistance.

L'artériosclérose commence par une lésion de l'endothélium d'une artère, qui peut être causée par une irritation causée par une glycémie élevée, une infection, le tabagisme, un excès de lipides sanguins et d'autres facteurs. Les parois artérielles qui sont constamment sollicitées par le sang circulant à haute pression sont également plus susceptibles d'être blessées, ce qui signifie que l'hypertension peut favoriser l'artériosclérose et en résulter.

Rappelez-vous que les lésions tissulaires provoquent une inflammation. Au fur et à mesure que l'inflammation se propage dans la paroi de l'artère, elle l'affaiblit et la cicatrise, la laissant raide (sclérotique). En conséquence, la conformité est réduite. De plus, les triglycérides et le cholestérol circulants peuvent s'infiltrer entre les cellules de la muqueuse endommagées et se retrouver piégés dans la paroi artérielle, où ils sont fréquemment rejoints par des leucocytes, du calcium et des débris cellulaires. Finalement, cette accumulation, appelée plaque, peut rétrécir suffisamment les artères pour altérer la circulation sanguine. Le terme pour cette affection, l'athérosclérose (athéros = « bouillie ») décrit les dépôts farineux (Figure 20.14).

Parfois, une plaque peut se rompre, provoquant des déchirures microscopiques dans la paroi artérielle qui permettent au sang de s'infiltrer dans le tissu de l'autre côté. Lorsque cela se produit, les plaquettes se précipitent vers le site pour coaguler le sang. Ce caillot peut obstruer davantage l'artère et, s'il se produit dans une artère coronaire ou cérébrale, provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Alternativement, la plaque peut se détacher et voyager dans la circulation sanguine sous forme d'embole jusqu'à ce qu'elle bloque une artère plus éloignée et plus petite.

Même sans blocage total, le rétrécissement des vaisseaux conduit à une ischémie (flux sanguin réduit) dans la région tissulaire « en aval » du vaisseau rétréci. L'ischémie entraîne à son tour une hypoxie, c'est-à-dire une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus. L'hypoxie impliquant le muscle cardiaque ou le tissu cérébral peut entraîner la mort cellulaire et une altération sévère de la fonction cérébrale ou cardiaque.

Un facteur de risque majeur pour l'artériosclérose et l'athérosclérose est l'âge avancé, car les conditions ont tendance à progresser avec le temps. L'artériosclérose est normalement définie comme la perte d'observance plus généralisée, le « durcissement des artères », tandis que l'athérosclérose est un terme plus spécifique pour l'accumulation de plaque dans les parois du vaisseau et est un type spécifique d'artériosclérose. Il existe également une composante génétique distincte, et l'hypertension et/ou le diabète préexistants augmentent également considérablement le risque. Cependant, l'obésité, une mauvaise alimentation, le manque d'activité physique et le tabagisme sont tous des facteurs de risque majeurs.

Le traitement comprend des changements de mode de vie, tels que la perte de poids, l'arrêt du tabac, l'exercice régulier et l'adoption d'un régime pauvre en sodium et en graisses saturées. Des médicaments pour réduire le cholestérol et la tension artérielle peuvent être prescrits. Pour les artères coronaires bloquées, la chirurgie est justifiée. Dans l'angioplastie, un cathéter est inséré dans le vaisseau au point de rétrécissement, et un deuxième cathéter avec une pointe en forme de ballon est gonflé pour élargir l'ouverture. Pour éviter l'effondrement ultérieur du vaisseau, un petit tube à mailles appelé stent est souvent inséré. Dans une endartériectomie, la plaque est enlevée chirurgicalement des parois d'un vaisseau. Cette opération est généralement effectuée sur les artères carotides du cou, qui sont une source principale de sang oxygéné pour le cerveau. Dans une procédure de pontage coronarien, un vaisseau superficiel non vital d'une autre partie du corps (souvent la grande veine saphène) ou un vaisseau synthétique est inséré pour créer un chemin autour de la zone bloquée d'une artère coronaire.

Système veineux

L'action de pompage du cœur propulse le sang dans les artères, d'une zone de pression plus élevée vers une zone de pression plus basse. Pour que le sang reflue des veines vers le cœur, la pression dans les veines doit être supérieure à la pression dans les oreillettes du cœur. Deux facteurs contribuent à maintenir ce gradient de pression entre les veines et le cœur. Premièrement, la pression dans les oreillettes pendant la diastole est très faible, s'approchant souvent de zéro lorsque les oreillettes sont relâchées (diastole auriculaire). Deuxièmement, deux « pompes » physiologiques augmentent la pression dans le système veineux. L'utilisation du terme « pompe » implique un dispositif physique qui accélère le débit. Ces pompes physiologiques sont moins évidentes.

Pompe musculaire squelettique

Dans de nombreuses régions du corps, la pression dans les veines peut être augmentée par la contraction du muscle squelettique environnant. Ce mécanisme, connu sous le nom de pompe musculaire squelettique (Figure 20.15), aide les veines à basse pression à contrer la force de gravité, augmentant la pression pour ramener le sang vers le cœur. Lorsque les muscles des jambes se contractent, par exemple pendant la marche ou la course, ils exercent une pression sur les veines voisines avec leurs nombreuses valves unidirectionnelles. Cette pression accrue fait que le sang s'écoule vers le haut, ouvrant des valves supérieures aux muscles qui se contractent pour que le sang circule. Simultanément, les valves inférieures aux muscles contractants se ferment ainsi, le sang ne doit pas refluer vers les pieds. Les recrues militaires sont entraînées à fléchir légèrement les jambes tout en restant au garde-à-vous pendant de longues périodes. Ne pas le faire peut permettre au sang de s'accumuler dans les membres inférieurs plutôt que de retourner au cœur. Par conséquent, le cerveau ne recevra pas suffisamment de sang oxygéné et l'individu peut perdre connaissance.

Pompe respiratoire

La pompe respiratoire facilite la circulation sanguine dans les veines du thorax et de l'abdomen. Lors de l'inspiration, le volume du thorax augmente, en grande partie par la contraction du diaphragme, qui se déplace vers le bas et comprime la cavité abdominale. L'élévation de la poitrine causée par la contraction des muscles intercostaux externes contribue également à l'augmentation du volume du thorax. L'augmentation du volume entraîne une diminution de la pression de l'air dans le thorax, ce qui nous permet d'inspirer. De plus, à mesure que la pression atmosphérique dans le thorax diminue, la pression artérielle dans les veines thoraciques diminue également, tombant en dessous de la pression dans les veines abdominales. Cela fait que le sang s'écoule le long de son gradient de pression des veines situées à l'extérieur du thorax, où la pression est plus élevée, vers la région thoracique, où la pression est maintenant plus faible. Cela favorise à son tour le retour du sang des veines thoraciques vers les oreillettes. Pendant l'expiration, lorsque la pression de l'air augmente dans la cavité thoracique, la pression dans les veines thoraciques augmente, accélérant le flux sanguin vers le cœur tandis que les valves dans les veines empêchent le sang de refluer des veines thoraciques et abdominales.

Relations de pression dans le système veineux

Bien que le diamètre des vaisseaux augmente des plus petites veinules vers les plus grosses veines et éventuellement vers les veines caves (singulier = veine cave), la section transversale totale diminue en fait (voir Figure 20.15une et b). The individual veins are larger in diameter than the venules, but their total number is much lower, so their total cross-sectional area is also lower.

Also notice that, as blood moves from venules to veins, the average blood pressure drops (see Figure 20.15c), but the blood velocity actually increases (see Figure 20.15). This pressure gradient drives blood back toward the heart. Again, the presence of one-way valves and the skeletal muscle and respiratory pumps contribute to this increased flow. Since approximately 64 percent of the total blood volume resides in systemic veins, any action that increases the flow of blood through the veins will increase venous return to the heart. Maintaining vascular tone within the veins prevents the veins from merely distending, dampening the flow of blood, and as you will see, vasoconstriction actually enhances the flow.

The Role of Venoconstriction in Resistance, Blood Pressure, and Flow

As previously discussed, vasoconstriction of an artery or arteriole decreases the radius, increasing resistance and pressure, but decreasing flow. Venoconstriction, on the other hand, has a very different outcome. The walls of veins are thin but irregular thus, when the smooth muscle in those walls constricts, the lumen becomes more rounded. The more rounded the lumen, the less surface area the blood encounters, and the less resistance the vessel offers. Vasoconstriction increases pressure within a vein as it does in an artery, but in veins, the increased pressure increases flow. Recall that the pressure in the atria, into which the venous blood will flow, is very low, approaching zero for at least part of the relaxation phase of the cardiac cycle. Thus, venoconstriction increases the return of blood to the heart. Another way of stating this is that venoconstriction increases the preload or stretch of the cardiac muscle and increases contraction.


Introduction

The blood vessel system of animals and human beings is efficient in regulating blood flow according to metabolic demand of the tissue. In response to a short-term change of tissue states, metabolic flow regulation processes of the blood vessel system are able to supply sufficient blood to tissues within a few seconds. The metabolic flow regulation processes include the regulation of blood pressure, the dilation or contraction of blood vessels, and fluctuations in the capillary flow distribution [1]–[6]. Meanwhile, in response to a long-term change of tissue metabolic demand, chronic changes of blood vessel structures are also able to meet the changes in blood delivery [7]. The chronic adaptation processes include structural changes of luminal diameters [8]–[10], remodeling of vessel walls (the change of vessel wall thickness without any change in wall mass [11]), and generation and degeneration of micro-vessels [12]. The chronic adaptation is crucial for physical growth of individuals and their adaptation to their environment. However, some diseases are also closely related to the adaptation, such as hypertension and ischemic heart diseases [8], [11]–[13]. Therefore, it is important to study the chronic adaptation of blood vessel systems in order to achieve a clear understanding of the pathogenesis of these diseases.

The blood vessel system can achieve an efficient blood delivery within seconds by different means of metabolic flow regulation. First, some proteins in the aorta can sense the concentration of carbon dioxide (CO2), sodium ions (Na + ), etc. In response to the change of these concentrations, the nervous system can modulate the heart pressure to supply more (or less) blood to the body. Second, the vessels can sense the change of the wall shear stress by endothelial cells, which are the inner layer of the blood vessel walls. The response to these changes gives rise to regulation of the luminal size within a few seconds [14]–[17]. This regulation is achieved by contraction or relaxation of smooth muscle cells, which are the middle layer of vessel walls. The regulation can strongly control the peripheral resistance of the blood vessel system. Finally, the circulation system can regulate the distribution of capillary flows within a few seconds in response to the state of the tissue, such as concentrations of CO2, O2, Na + , and K + [1]–[6], [18]. As has been suggested in the work of [5], this regulation is achieved by terminal arterioles and possibly the postcapillary vasculature. The contraction of a terminal arteriole leads to a decrease of the flow in its downstream capillary group or even closes the downstream capillary flow. As a result of changes in the capillary flow distribution, blood flow in large arteries is also changed. For example, when the concentration of O2 becomes low and that of CO2 becomes high in the tissue, the heart pressure increases, the blood vessels dilate, and the probability for capillary flows to switch on increases. As a result, more blood is delivered to the tissue to supply O2 and remove CO2. It has also been shown in experiments that the vessels can also regulate their diameters by the circumferential wall tensile stress, which is produced by the pressure jump across the vessel wall [9], [15]. For example, when the blood pressure is higher than normal in the arteries, the vessel wall becomes thicker, while the luminal diameter decreases and the peripheral resistance increases. As a result, the blood pressure in capillaries is maintained at a level so as to prevent the capillaries from damage.

Chronic changes, such as the growth of tissues, the alteration of metabolic consumption (e.g., through long-term physical exercises), and the change of living conditions (e.g., the altitude), have been observed to induce adaptive structural changes in vessel diameter, wall thickness, and micro-vessel density [19]–[25]. About one century ago, Thoma [26] noticed a cubic relation between the diameters of the parent vessel and its daughter vessels. A few decades later, Murray [27] used a minimal power principle to explain this relationship and found that the optimal wall shear stress is uniform for all the vessels. This conclusion is consistent with later experimental observations [7], [28] – the wall shear stress varies within about one order of magnitude along the circulation system. As suggested in the works of [8], [9], a possible origin of the differences in wall shear stress comes from the adaptation to blood pressure. Murray’s law also suggests that the relatively uniform wall shear stress along the circulation system is a consequence of the chronic adaptation. As in the metabolic flow regulation, the circumferential wall tensile stress also plays an important role in the chronic adaptation. For example, arteries in hypertension patients are found to have thicker vessel walls in small arterioles [9], [11], [29]. It is believed that this phenomenon is the result of chronic adaptation to the high blood pressure.

Based on the fact that blood vessels can sense the wall shear stress by their endothelial cells, regulate their luminal diameters by the wall shear stress, and adapt their diameters to maintain a relatively uniform wall shear stress, it has been naturally assumed in previous studies [9], [30] that there is a chronic adaptation of the luminal diameter to the wall shear stress. However, it is also found that the adaptation to local shear stress alone is not sufficient to maintain a stable equilibrium of the blood vessel trees [30]–[32]. Although the adaptation to the circumferential wall shear stress is also an important process, it is not sufficient to account for the stability [9]. To address this stability issue, in recent works of [8]–[10], [33], [34], it has been realized that the vessel system must meet the metabolic demand. In the works of [8]–[10], a reference blood flow rate for each vessel is used to characterize the metabolic demand. Additional metabolic stimulus are introduced to the adaptation process based on the metabolic demand in the works of [8]–[10], [33], [34]. By these assumptions, the resulting system becomes locally stable. Nevertheless, the questions of how the large vessels sense their reference flow rates and how the additional metabolic stimulus is generated remain to be answered and there needs further experimental evidence for such processes. Therefore, what is the mechanism that stabilizes the vessel adaptation remains an interesting question and deserves a further investigation.

To address this question, in this work, we propose a minimal model for the adaptation of blood vessel systems. In this model, we will neglect some of the detailed physiological processes that are not important to the stability of the adaptation. As in the previous works of [8]–[10], [33], [34], we also assume that the adaptation must meet the metabolic demand. However, instead of introducing an additional metabolic stimulus, we take into account the effects of metabolic flow regulation, most importantly, the change in the distribution of capillary flows. As suggested in the work of [5], capillaries are fed in groups (with the size of 10–20 capillaries) by a single terminal arteriole. In our model, capillary groups are idealized to have two possible states – open and close states, which characterize fluctuations in the capillary flow distribution. An Open Time Ratio (OTR) which is the probability for a capillary group to be open is introduced and assumed to describe the response to the tissue state. As will be shown below, the model system of chronic adaptation becomes locally stable after incorporating the effects of this open-close switch. As will be mentioned below, the graded control of capillary flows is expected to have similar effects to that of the idealized open-close switch in generating a locally stable chronic adaptation. It is important to pursue the investigation of detailed effects of graded responses in future studies. However, we will mainly focus on the open-close switch of capillary groups. In our model, we do not explicitly invoke metabolic demand as stimulus. Instead, we assume that the metabolic flow regulation gives rise to changes in both the blood flow rate and wall shear stress. This process, in turn, induces an effective additional stimulus. In the following, it will be further shown that, the OTRs and the sensitivity of capillary flows introduced in the model may be important for understanding the pathogenesis of vascular diseases, such as hypertension. As is well known, micro-vessel rarefaction may induce hypertension [9], [11], [29]. However, the detailed origin of the micro-vessel rarefaction remains to be elucidated. In our minimal model, a global decrease of the OTRs can induce a micro-vessel rarefaction. This observation may provide some insight to the relationship between the behavior of OTR and hypertension.

Previous Studies and the Stability Issue

We first briefly describe some important physiological facts about the blood vessel system. We then review a model [8], [30] of chronic adaptation of vessels, which takes into account these physiological facts, and recall the stability property of the model for simple vessel systems. This model will be a starting point for our study.

Resistance and wall shear stress.

For small vessel trees (e.g., for those whose luminal diameters are smaller than 0.6 mm), the Reynolds number is very low. As a result, the blood flow within a small vessel is well approximated by the Poiseuille flow [8]. In addition, the vessel wall can be viewed as a fixed cylinder because fluctuations of the blood pressure are small. Under these approximations, for a single vessel, we can obtain the volumetric flow rate Q and the wall shear stress (1) (2) where is the blood viscosity, is the pressure drop, is the vessel length, and is the luminal diameter. By an analogy to an electrical circuit, the resistance of the vessel can be defined as

(3) Note that the resistance depends only on the length and the diameter of the vessel and is very sensitive to the change of diameter because of the inverse quartic power in Eq. (3). As a result, the vessel system can regulate the blood flow efficiently by controlling luminal diameters. Clearly, for large vessels, the fluid dynamics of blood flow can be much more complex.

We now consider complicated vessel systems with many vessels, such as an arterial tree or a network with arteries, capillaries and veins. For a given pressure drop , luminal diameters , and vessel lengths of each vessel , all the quantities ( , , ) can be easily obtained by an analogy of the blood vessel system to a corresponding electrical circuit [8], in which, the blood pressure corresponds to the voltage, the flow rate to the electrical current, and the vessel resistance to the electrical resistance. Eq. (3) can be used to calculate the resistance of all the vessels. As in an electrical circuit, Kirchoff’s law can be invoked to determine the blood flows and pressures in all vessels. Finally, Eq. (2) can be used to calculate the wall shear stress.

Vessel adaptation to wall shear stress.

As is mentioned above, our circulation systems can respond to both short-term and long-term changes of tissue demand. The short-term response, which is the so-called metabolic flow regulation, is achieved by multiple means – regulating the heart blood pressure, changing vessel luminal diameters, and modulating the distribution of capillary flows [14]–[18]. Meanwhile, the long-term response, which is the chronic adaptation, also includes multiple structural changes in luminal diameters, vessel wall thicknesses, and micro-vessel densities [19]–[25]. Both short-term and long-term responses can benefit the efficiency of blood delivery and help to maintain the blood pressure in capillaries. Furthermore, the two responses appear to be similar in some aspects. For example, a short-term increase of blood flow can induce a dilation of blood vessels, whereas a long-term increase of blood flow can induce a structural increase of vessel luminal diameters [15], [16], [19]–[21].

The wall shear stress plays an important role in both metabolic flow regulation and chronic adaptation. On the one hand, the short-term change of luminal diameter is experimentally observed to be related to the wall shear stress: the vessel dilates when the blood flow increases and it contracts when the blood flow decreases, in such a way that the wall shear stress is maintained at a relatively steady level [14]–[17]. In these experiments [14]–[17], endothelial cells are found to be responsible for sensing the wall shear stress. On the other hand, a long-term increase or decrease of blood flow can also induce a structural increase or decrease of vessel liminal diameters [10]. It has been long discovered that there is a cubic relation between the vessel diameter and the blood flow within the vessel [26]. As is noted above, this relationship is later explained by Murray [27] by minimizing a cost function. Murray’s analysis suggests an optimal wall shear stress in the circulation system. Later, it has been further shown in experiments [7], [28] that the wall shear stress does not have large variations along the circulation.

Based on the above experimental observations [7], [14]–[17], [28], it has been assumed in previous studies that vessels can adapt their luminal diameters to maintain a preset wall shear stress [8], [30]. In general, this can be described as (4) where is a positive constant corresponding to the growth rate of diameters and the expected uniform wall shear stress in the circulation. The term characterizes an intrinsic decreasing tendency due to cell death and other effects, and the term describes the increasing tendency stimulated by the wall shear stress. From experimental observations, it is suggested that the coefficient might be a constant for different sizes of vessel. However, it has not been sufficiently verified. In theoretic analysis, it does not have to be strictly a constant. A slightly varying coefficient will not affect the stability of a vessel system. Therefore, we assume this coefficient to be a constant in the following stability analysis.

The blood pressure also plays an important role in the metabolic flow regulation and chronic adaptation. It is directly related to the adaptation of vessel wall thickness by the circumferential wall stress. In general, the preset wall shear stress can be dependent on pressure, i.e., . These effects have been shown to have no strong impact on the stability issue [8]. Therefore, we will not include these effects in our current work.

Stability of vessel system.

We begin with a brief review of the stability analysis of some simple vessel systems for the above model. The first two cases have been considered in detail in the work of [30]–[32]. We recapitulate the main points of these results and emphasize some important issues related to the stability.

Case 1.

In Fig. 1 (A), a vessel with adaptable diameter and fixed length is in series with a fixed resistor . The pressure drop on the vessel system is fixed to be . When the pressure drop on the vessel system is sufficiently large, the adaptation of the vessel with a fixed resistor in series has two equilibrium diameters, and ( ). The larger equilibrium diameter, , has been shown to be locally stable, namely, when the initial diameter is greater than , the diameter adapts to eventually. For the adaptation of a single vessel without fixed resistance in series, it is stable in the case of constant flow (fixed flow in the vessel), whereas unstable in the case of constant pressure (fixed pressure drop along the vessel).


Diffusion and Mechanical Ventilation

Mean Transmural Capillary Pressure

mtPcap is the difference between mean capillary pressure (mPcap) and mean alveolar pressure (mP a ). Positive continuous breathing pressure reduces the transmural pressure, and the reverse is true for negative pressure breathing. Human mPcap can be estimated using a simple bicompartmental model of the lung. 47 The model includes an arterial component serially feeding capillary-venous component. The fall in pressure at the tip of a catheter at the onset of occlusion of a small pulmonary artery allows one to calculate mPcap. This parameter depends on several hemodynamic factors: pressure and resistance up to the capillaries (i.e., mean pulmonary artery pressure [mPAP] and arterial resistance) and pressure and resistance down to the capillaries (i.e., wedge pressure and venous resistance). Unfortunately, mPcap is seldom measured because the procedure necessitates right-sided heart catheterization and repeated arterial occlusion maneuvers. mPcap is measured in the middle part of the lung. This pressure is different from one zone to another, and it increases from zone 1 to zone 3. The elevation in mPcap is a main determinant of an increase in Vc by recruitment or distension of capillaries. This increase is also a determinant of the filtration of fluid in the interstitium at the origin of pulmonary edema. An increase in mPAP elevates Vc when the mPAP rise is not the result of augmented pulmonary arterial resistance. In fact, patients with primary pulmonary hypertension have a low Vc, a finding suggesting that the increase in arterial resistance is relatively greater than that in mPAP. 48, 49 An increase in cardiac blood flow in patients with normal arterial resistance elevates mPAP, mPcap, and Vc. All studies agree that physical activity induces an increase in mPAP and Vc, by means of elevated c.

Recruitment and distensibility of capillaries are not easily distinguished. The opening of a previously closed capillary is a physiologic adaptation of muscle likely resulting from alterations in tissue oxygenation. Such alterations are unlikely within an alveolus filled with alveolar gas. Nevertheless, the videomicroscopic observations made by Baumgartner and colleagues 50 confirmed wide heterogeneity of perfusion of capillary segments within alveoli. Following a given increase in the perfusion pressure, recruitment appears different from one trial to another.

Lung capillaries are more distensible than capillaries in other parts of the body. 51 Distension, as recruitment, is an adaptation to the increase in capillary pressure. By increasing diameter and volume, resistance of the capillary is reduced, and t t is prolonged, thus giving more time for O2 pressure in the blood to equilibrate with P a . Distensibility of capillaries in patients is not yet measurable but can be estimated when changing either the inside capillary pressure (mPcap) or the P a during breathing with positive or negative pressure. An easy way to increase mPcap is to change body position. Switching from the standing to the lying position removes the blood from the lower part of the body and increases all thoracic blood volumes including Vc. Breathing briefly under negative continuous pressure increases Vc by elevating transmural capillary pressure. When a person is standing, the blood moves downward, and Vc decreases. Positive pressure breathing reduces transmural capillary pressure and thus reduces Vc. This finding was shown in nine healthy subjects undergoing intermittent positive pressure ventilation. A 10-hPa PEEP regimen reduced Vc from a mean of 82 to 56 mL (i.e., 68%). 52 Similar PEEP in dogs reduced the elimination of CO. 53 The effect of positive or negative pressure breathing was related to the value of the applied pressure. The distensibility and compressibility of capillaries appeared scattered among individuals. Unfortunately, no measurement of mtPcap seems to have been made under these conditions. The effect of negative or positive pressure breathing on transcapillary pulmonary pressure is therefore unclear. If the changes in P a do not modify mPcap, then mtPcap would change by the same amount. Continuous positive pressure of 10 hPa would reduce mtPcap by 10 hPa, and, conversely, continuous negative pressure of 10 hPa would increase mtPcap by 10 hPa. This seems unlikely, at least for 10-hPa positive pressure, because the normal mPcap value is close to 10 hPa (26), and most capillaries would collapse (50% if the distribution of the capillary pressure in the lung was symmetric). As already mentioned, the Vc decrease with 10-hPa positive pressure is 32% in healthy persons. In patients with ARDS, mPcap is increased, and its value is independent under PEEP of 5 to 16 hPa. 37 Although distensibility and recruitment of capillaries cannot be measured accurately, the previously described techniques have demonstrated that some diseases are associated with low capillary distensibility (diabetes, 54 primary pulmonary artery hypertension 55 ). Furthermore, the pressure-induced effects of mechanical ventilation on capillaries should be kept in mind.


The difference between arteries, capillaries and veins

The main differences between the veins, capillaries and arteries (all parts of the circulatory system) are as follows.

1. Capillaries have no muscular walls

Capillaries are the thinnest ducts of these three categories , by far. On the other hand, its walls are not associated with muscular tissues.

2. The veins return to the heart, arteries come out of it

The arteries are the first type of conduit through which the blood passes through the heart. The veins, on the other hand, are the ducts of entrance to this.

3. The capillaries fulfill the function of “bridge”

The capillaries lie between the veins and the arteries . That is, they are ramifications that leave the arteries and rejoin to form veins.

4. Arteries maintain blood pressure

The arteries cause the blood to flow, preserving the pressure inside the heart . In the interior of the veins, however, this pressure does not occur, and so does the capillaries.

5. In the capillaries there is exchange of substances, in veins and arteries,there is none

The capillaries, in addition to being the narrower ducts, also have very thin walls , ideal for certain substances to pass through. This is just what happens: there are particles that leave the blood to reach target cells, and others enter the bloodstream through them.

In this way, the cells get the necessary resources to live and, on the other hand, the hormones can enter the blood and navigate in it until reaching its destination.

6. The arteries regain their shape more than veins and capillaries

The walls of the arteries are thicker than those of the rest of the ducts of the nervous system, and easily retain their shape .

7. Veins carry non-oxygenated blood, the other two with oxygen

As it is their turn to return to the heart, the blood that transports the veins has already lost its oxygen by the way , and for that reason must be taken back to the lungs to the zones occupied by the alveoli.

8. Veins have valves

As the blood flowing through the veins is not subject to the pressure generated by the impulse of the heart, it is carried to its destination by a system of valves that prevent this liquid from going in the opposite direction to the one that should go.


H. Blood pressure in the vascular system

1. Pressure drop [Fig 39.12]

- Blood pressure drops along the way from the heart to the veins, due to energy loss
from the increase of resistance. Arteries have higher pressure than capillaries, and
capillaries have higher pressure than veins.
[Blood flow = Constant x < P(pressure drop)/R(resistance) >
This equation can be applied to individual vessels, or to whole sections of
circulatory system. Resistance is inversely related to cross sectional area of vessels:
The greater the cross-sectional area, the lower the resistance. Peripheral resistance
in the systemic circuit is determined mainly by the total cross-sectional area of
arterioles.]

2. Arterial blood pressure

- Arteries are elastic and muscular. Arteries dampen the high pressure "pulses"
coming from the heart. The pressure in the arteries fluctuates with each beat, but
the average pressure does not drop much because the diameter of arteries is so large
they offer little resistance to flow.

3. Arterioles - A large increase in resistance

- Arterioles are considerably smaller in diameter. They present a substantial
increase in resistance to flow, and there is thus a large drop in pressure from the
upstream to the downstream ends of arterioles. The rate of flow (velocity) is also
slower than in the arteries because the total cross-sectional area is greater.

4. Control of blood pressure and blood distribution

- Smooth muscles in arteriole walls are muscles that can adjust the diameter of the
arterioles
- Neural input and hormones induce vasoconstriction or vasodilation by causing
smooth muscles in the arterioles to contract or relax
- By controlling the diameter of arterioles the flow of blood to different capillary
beds can be controlled
- General vasoconstriction leads to an overall increase in resistance. To maintain
flow the heart must pump harder and blood pressure rises
- The medulla of the brain monitors signals from sensory receptors in certain
arteries and the heart. It sends out commands that maintain resting blood pressure
at a relatively constant level.
- If resting blood pressure increases, arterioles are induced to open (vasodilation)
and the heart rate is induced to slow.
- If resting blood pressure decreases, arterioles are induced to constrict
(vasoconstriction) and the heart rate is made to increase.
[= another example of negative feedback control]


Capillary to Tissue Fluid Exchange

Capillaries are where fluids, gasses, nutrients, and wastes are exchanged between the blood and body tissues by diffusion. Capillary walls contain small pores that allow certain substances to pass into and out of the blood vessel. Fluid exchange is controlled by blood pressure within the capillary vessel (hydrostatic pressure) and osmotic pressure of the blood within the vessel. The osmotic pressure is produced by high concentrations of salts and plasma proteins in the blood. The capillary walls allow water and small solutes to pass between its pores but does not allow proteins to pass through.