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14 : Médicaments antimicrobiens - Biologie


  • 14.1 : Découvrir les médicaments antimicrobiens
    Les médicaments antimicrobiens produits par fermentation ciblée et/ou contenus dans les plantes sont utilisés comme médicaments traditionnels dans de nombreuses cultures depuis des millénaires. La recherche ciblée et systématique d'une « balle magique » chimique ciblant spécifiquement les microbes infectieux a été lancée par Paul Ehrlich au début du 20e siècle. La découverte de l'antibiotique naturel, la pénicilline, par Alexander Fleming en 1928 a marqué le début de l'ère moderne de la découverte et de la recherche antimicrobiennes.
  • 14.2 : Médicaments antibactériens
    Les médicaments antimicrobiens peuvent être bactériostatiques ou bactéricides, et ces caractéristiques sont des considérations importantes lors de la sélection du médicament le plus approprié. L'utilisation de médicaments antimicrobiens à spectre étroit est préférée dans de nombreux cas pour éviter la surinfection et le développement d'une résistance antimicrobienne. L'utilisation d'antimicrobiens à large spectre est justifiée pour les infections systémiques graves lorsqu'il n'y a pas de temps pour déterminer l'agent causal ou lorsque les antimicrobiens à spectre étroit échouent.
  • 14.3 : Médicaments ciblant d'autres micro-organismes
    Les composés antibactériens présentent une toxicité sélective, en grande partie due aux différences entre la structure cellulaire procaryote et eucaryote. Les inhibiteurs de la synthèse de la paroi cellulaire, y compris les -lactamines, les glycopeptides et la bacitracine, interfèrent avec la synthèse du peptidoglycane, rendant les cellules bactériennes plus sujettes à la lyse osmotique. Il existe une variété d'inhibiteurs de la synthèse des protéines bactériennes à large spectre qui ciblent sélectivement le ribosome procaryote 70S, y compris ceux qui se lient aux sous-unités 30S et 50S.
  • 14.4 : Considérations cliniques
    Étant donné que les champignons, les protozoaires et les helminthes sont des organismes eucaryotes comme les cellules humaines, il est plus difficile de développer des médicaments antimicrobiens qui les ciblent spécifiquement. De même, il est difficile de cibler les virus car les virus humains se répliquent à l'intérieur des cellules humaines.
  • 14.5 : Tester l'efficacité des antimicrobiens
    La résistance aux antimicrobiens est en augmentation et est le résultat de la sélection de souches résistantes aux médicaments dans les environnements cliniques, de la surutilisation et de la mauvaise utilisation des antibactériens, de l'utilisation de doses sous-thérapeutiques de médicaments antibactériens et d'une mauvaise adhésion des patients aux thérapies médicamenteuses antibactériennes. Les gènes de résistance aux médicaments sont souvent transportés sur des plasmides ou dans des transposons qui peuvent facilement subir un transfert vertical et entre les microbes par le biais d'un transfert horizontal de gènes.
  • 14.6 : L'émergence de la résistance aux médicaments
    Le test de diffusion sur disque de Kirby-Bauer permet de déterminer la sensibilité d'un micro-organisme à divers médicaments antimicrobiens. Cependant, les zones d'inhibition mesurées doivent être corrélées à des normes connues pour déterminer la sensibilité et la résistance, et ne fournissent pas d'informations sur l'activité bactéricide versus bactériostatique, ni ne permettent une comparaison directe des puissances médicamenteuses. Les antibiogrammes sont utiles pour surveiller les tendances locales de la résistance/sensibilité aux antimicrobiens.
  • 14.E : Médicaments antimicrobiens (exercices)

Vignette : Staphylococcus aureus - Plaque de test d'antibiotiques. (Domaine public ; CDC / Fournisseur : Don Stalons).


Médicaments antimicrobiens et leur évolution de la résistance

Agents bactériostatiques : inhibe la croissance mais ne tue pas les bactéries. Ils s'appuient sur les défenses de l'organisme pour éliminer l'infection. Un agent bactériostatique seul ne peut jamais éliminer complètement les bactéries pathogènes des tissus du corps.

  • Exemples : Macrolides (clarithromycine), tétracyclines, lincosamides (clindamycine), acide fusidique, chloramphénicol, sulfaméthoxazole, oxazolidinones

Agents bactéricides : tue les bactéries. Les agents bactéricides sont préférables, surtout si le corps a du mal à éliminer les bactéries.

  • Exemples : β-lactamines, métronidazole, rifampicine, aminosides, quinolones, polymyxines, glycopeptides, linézolide, lipopeptides (daptomycine), tigécycline

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Médicaments antimicrobiens : caractéristiques et mécanismes | Microbiologie

Dans cet article, nous discuterons des caractéristiques et des mécanismes des médicaments antimicrobiens.

Caractéristiques des médicaments antimicrobiens :

Certaines des caractéristiques des médicaments antimicrobiens sont indiquées ci-dessous :

(a) Les antibiotiques sont biologiquement actifs contre un grand nombre d'organismes, même à des concentrations extrêmement faibles. Il est intéressant d'observer que 0,000001 g/ml de pénicilline G a un effet prononcé sur les bactéries sensibles à cet antibiotique.

Par conséquent, la concentration minimale inhibitrice (CMI) d'un antibiotique efficace contre différents micro-organismes, ou la CMI de différents micro-organismes pour un microbe donné diffère. La CMI fait référence à la plus faible concentration de médicaments requise pour tuer l'agent pathogène microbien. On l'appelle aussi concentration létale minimale.

(b) Ceux-ci sont très sélectifs en ce qui concerne la toxicité, c'est-à-dire qu'ils doivent tuer ou inhiber le microbe pathogène sans avoir d'effet nocif ou avoir le moins de mal à l'hôte. C'est ce qu'on appelle la toxicité sélective. Par exemple, la pénicilline agit contre les bactéries Gram-positives (par exemple les streptocoques), tandis que la streptomycine agit contre les bactéries Gram-négatives, par ex. E. coli.

(c) Le degré de toxicité sélective est exprimé en termes d'index thérapeutique qui est le rapport de la dose toxique à la dose thérapeutique. La dose thérapeutique est le niveau de médicament requis pour le traitement d'une infection particulière, tandis que la dose toxique est la quantité de médicament à laquelle il devient trop toxique pour l'hôte.

(d) La gamme d'efficacité des médicaments antimicrobiens varie. Il peut s'agir de médicaments à spectre étroit (efficaces uniquement contre un nombre limité d'agents pathogènes) ou de médicaments à large spectre (efficaces contre un grand nombre de microbes pathogènes).

Cependant, sur la base de groupes de micro-organismes, les médicaments antimicrobiens sont également classés comme antibactériens (efficaces contre les bactéries), antifongiques (contre les champignons), antiprotozoaires (contre les protozoaires) et antiviraux (contre les virus).

(e) Les antibiotiques sont des métabolites secondaires, c'est-à-dire qu'ils ne sont pas nécessaires pendant la croissance des micro-organismes. Par conséquent, ceux-ci s'accumulent soit à l'intérieur de la cellule, soit sécrétés à l'extérieur de la cellule. Certains des antibiotiques sont également volatils. Ces dernières années, la molécule naturelle des antibiotiques a été modifiée chimiquement ou biologiquement, et de nouvelles ont été produites.

De tels antibiotiques modifiés sont connus sous le nom d'antibiotiques semi-synthétiques, par ex. ampicilline, méthicilline, carbénicilline, etc. Les antibiotiques semi-synthétiques sont plus importants que les antibiotiques naturels. Ainsi, les antibiotiques semi-synthétiques sont des antibiotiques naturels qui ont été modifiés chimiquement par l'ajout d'un groupe chimique supplémentaire afin qu'il ne puisse pas être inactivé par des agents pathogènes.

(f) L'activité des antibiotiques est normalement exprimée en termes d'unités/ml ou de solution ou en un milligramme [U (unités)/mg]. Après la découverte des antibiotiques, il a été constaté que 1 mg de streptomycine équivaut à 1000 unités. De nos jours, l'étiquette des flacons d'antibiotiques indique la quantité exprimée en termes de poids ainsi que d'activité. Par exemple, 1 mg de pénicilline G (benzyl-pénicilline) équivaut à 1667 unités.

Mécanisme d'action des médicaments antimicrobiens:

Après l'administration de médicaments antimicrobiens contre un agent pathogène particulier, un patient ressent un soulagement. Cela est dû à la destruction de micro-organismes infectieux impliqués dans une maladie spécifique. C'est intéressant de savoir comment ça agit ? Le mécanisme d'action de chaque médicament antimicrobien diffère.

Cependant, sur la base de leur mode d'action, il peut être regroupé comme suit :

(i) Inhibition dans la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne :

Les pénicillines arrêtent la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries Gram-positives qui synthétisent de nouveaux peptidoglycanes. Il inhibe les enzymes trans-peptides responsables de la réticulation de la chaîne polypeptidique du peptidoglycane de la paroi cellulaire bactérienne. Il active également les enzymes lytiques de la paroi cellulaire. Les autres antibiotiques qui inhibent la paroi cellulaire des bactéries sont l'ampicilline, la carbénicilline, la méthicilline, la bacitracine, la vancomycine, la céphalosporine, etc.

(ii) Perturbation de la paroi cellulaire :

La polymyxine B se lie à la membrane plasmique et perturbe sa structure et ses propriétés de perméabilité.

(iii) Altération de la fonction membranaire :

La gramicidine peut altérer la fonction de la membrane cellulaire. La désorganisation de l'État et de la fonction a été bien remarquée. Il provoque des changements dans la perméabilité de la membrane cellulaire et provoque une perte rapide d'acides aminés, de minéraux, de phosphore et de nucléotides. Il inhibe également le métabolisme énergétique entraînant une altération de la perméabilité, par ex. polymyxine, nystatine, etc.

(iv) Inhibition dans la synthèse des protéines :

La synthèse des protéines est le phénomène universel d'une cellule vivante. Cependant, certains antibiotiques inhibent la synthèse des protéines des micro-organismes pathogènes et agissent différemment. La streptomycine se lie à la sous-unité 30S du ribosome bactérien et provoque une mauvaise lecture de l'ARNm et, par conséquent, inhibe la synthèse des protéines au stade final (c'est-à-dire pendant le transport de l'ARNt aminoacyl vers les ribosomes.

Cependant, cela n'affecte pas l'étape initiale, c'est-à-dire l'activation des acides aminés. L'effet de la gentamycine et de la tétracycline est similaire. Le chloramphénicol et l'érythromycine se lient à la sous-unité ribosomique SOS et inhibent respectivement la formation et l'allongement de la chaîne peptidique en inhibant la peptidyl transférase.

(v) Inhibition de la synthèse des purines et des pyrimidines :

La mitomycine C inhibe la croissance de nombreuses bactéries, protozoaires, etc. et arrête la croissance des cellules tumorales. Le chromatophore de l'actinomycine est incorporé entre les paires de bases d'ADN, tandis que la mitamycine bloque la synthèse de l'ADN sans affecter la synthèse de l'ARN et des protéines. La rifampicine inhibe l'ARN polymérase dépendante de l'ADN et, par conséquent, bloque la synthèse des protéines.

(vi) Inhibition de la respiration :

Les antimycines inhibent la croissance de certains champignons. Ce groupe d'antibiotiques inhibe l'oxydation du succinate. La valinomycine est active contre les bactéries Gram-positives et inhibe la phosphorylation oxydative. Les gramicidines sont des inhibiteurs de la phosphorylation.

(vii) Antagonisme des voies métaboliques :

Certains antibiotiques bloquent le fonctionnement des voies métaboliques par inhibition compétitive d'enzymes clés. Ces médicaments précieux sont connus sous le nom d'antimétabolites.


Médicaments antimicrobiens dirigés par l'hôte avec une efficacité à large spectre contre les agents pathogènes bactériens intracellulaires

FIG 1 Identification de composés antibactériens non toxiques pour les cellules hôtes. (A) Six cent quarante médicaments approuvés par la FDA ont d'abord été criblés pour leur inhibition de la croissance intracellulaire des bactéries dans les cellules THP-1. Ensuite, ils ont été criblés pour éliminer ceux toxiques pour les cellules THP-1. Enfin, les composés agissant sur l'hôte ont été identifiés en éliminant les antimicrobiens connus. (B) Images à double fluorescence de cellules THP-1 traitées avec des composés représentatifs. (Haut) Agents sans effet sur la croissance intracellulaire de C. burnetii ou sur les cellules hôtes (milieu) agents cytotoxiques (bas) agents inhibant la croissance bactérienne mais non cytotoxiques. Chaque image représente la superposition de deux canaux de fluorescence : 590/650 nm pour détecter C. burnetii exprimant mCherry et 340/380 nm pour détecter les membranes cellulaires colorées en filipine. La couleur pseudo-verte a été utilisée pour améliorer visuellement la détection de C. burnetii. Barre d'échelle, 100 µm. (C) Agents provoquant différents degrés d'inhibition de la croissance intracellulaire de C. burnetii et de la cytotoxicité de la cellule hôte. Cercles, prévalence relative de Coxiella-triangles contenant des vacuoles (CCV), barres grises de fluorescence mCherry relatives, viabilité relative au jour 5 RFU, unités de fluorescence relative. (D) Effet des composés sélectionnés sur la taille du CCV (zone du CCV individuel dans chaque image). (E) Croissance de C. burnetii dans des cellules THP-1 traitées avec des composés sélectionnés à 33 µM. L'abondance bactérienne intracellulaire a été suivie pendant 5 jours par la fluorescence mCherry des bactéries.

La signalisation du récepteur hôte, les flux de calcium et l'homéostasie des stérols sont nécessaires à la croissance intracellulaire de C. burnetii.

Nom composé Classe thérapeutique Inhibition Voie/cible principale
CbLPBaRC
Trifluopérazine⋅2HCl (205)Antipsychotique ×××GPCR/Ca
Lomérizine (330)Antimigraineux××× Californie
Bépridil⋅HCl (12)Anti-angineux×× ×Californie
Lopéramide⋅HCl (16)Antidiarrhéique×× ×GPCR/Ca
(+)-Butaclamol⋅HCl (93), aripiprazole (149), triflupéridol (637)Antipsychotique×× ×GPCR/Ca
Clémastine (130)Antihistamine×× ×GPCR
Nisoldipine (139)Antihypertenseur×× ×GPCR/Ca
Mifépristone (620)Abortif×× S
Oxatomide (223)Anti allergène×× GPCR
Amitriptyline⋅HCl (444)Antidépresseur×× GPCR
Chlorpromazine⋅HCl (95)Antiémétique×× GPCR/Ca
Cyproheptadine (639)Antihistamine×× GPCR/Ca
Trequinsin⋅HCl (609)Antihypertenseur×× GPCR/Ca
Mésylate de bromocriptine (215)Anti-Parkinsonien×× GPCR
Spiperone⋅HCl (107)Antipsychotique×× GPCR/Ca
Dihydroergocristine (594)Antivertige×× GPCR
Finastéride (440)Hypertrophie bénigne de la prostate×× S
Acétate de mélengestrol (622)Progestatif×× S
Fluoxétine (596)Antidépresseur× ×GPCR/Ca
Vérapamil (198), félodipine (202)Antihypertenseur× ×GPCR/Ca
Naltrindole⋅HCl (105)Antagoniste des opioïdes× ×GPCR
Citrate d'orphénadrine (402)Antispasmodique× × GPCR
Desloratadine (412)Antihistamine× × GPCR
Donépézil⋅HCl (5)Nootropique× GPCR
Amiodarone⋅HCl (13)Antiarythmique× IonC
Benzydamine (640)Analgésique× Lipides
Suramine (256)Anthelminthique× GPCR
Flutamide (448)Antiandrogène× GPCR
Propafénone (24)Antiarythmique× GPCR
Kétotifène (587)Antiasthmatique× GPCR/Ca
Maprotiline⋅HCl (55), nisoxétine⋅HCl (56), miansérine⋅HCl (81), imipramine⋅HCl (113), amoxapine (114), escitalopram (153), citalopram (394)Antidépresseur× GPCR/Ca
Dompéridone (96), tropisétron (577)Antiémétique× GPCR
Danazol (410)Antigonadotrophine× S
Prométhazine⋅HCl (103), loratadine (478)Antihistamine× GPCR
Nicardipine⋅HCl (14), naftopidil⋅2HCl (33), manidipine (135), lacidipine (140), propranolol S(−) (163), diltiazem (194), nimodipine (196), nitrendipine (197), cilnidipine (203), doxazosine (419), propranolol (540)Antihypertenseur× GPCR/Ca
Mésylate de dihydroergotamine (40)Antimigraineux× GPCR
ditosylate de lapatinib (274), bicalutamide (305), torémifène (570)Antinéoplasique× HER, TK, GPCR
Calcipotriène (283)Antipsoriasique× Vitamine D
Halopéridol (67), fumarate de quétiapine (111), clozapine (216), clothiapine (217), bésylate de mésoridazine (600)Antipsychotique× GPCR/Ca
Dipyridamole (227), cilostamide (602)Antithrombotique× EDP
Canrénone (380)Diurétique× S
Vardénafil (131)Dysérection× EDP
Estradiol (428)Oestrogène× S
Méthanesulfonate de naltriben hydraté (118)Antagoniste des opioïdes× GPCR
Acétate de chlormadinone (388), progestérone (523)Progestatif× S
Cinansérine (592)Antagoniste de la sérotonine× GPCR
Flunarizine⋅2HCl (200)Vasodilatateur× GPCR/Ca
Fluspirilène (17)Antipsychotique × ×GPCR/Ca
(R)-(−)-Apomorphine⋅HCl (94)Anti-Parkinsonien × GPCR
Carvédilol (164), telmisartan (558)Antihypertenseur × GPCRs/Ca, ATR/PPAR
Bléomycine (158), 5-fluorouracile (441)Antinéoplasique × ADN
Raloxifène (262)Antiostéoporotique × S
Tolcapone (136)Anti-Parkinsonien × COMT
Estriol (429), 17-acétate de médroxyprogestérone (482), prégnénolone (527), acétate de mégestrol (621)Eststrogène/progestatif × S
Clomifène (398)Stimulant des gonades ××S
Déhydroépiandrostérone (411)Hormone surrénale × S
Dexaméthasone (226), propionate de clobétasol (401), acétonide de fluocinolone (446)Anti-inflammatoire × S, GCR
Doxofylline (421)Bronchodilatateur × EDP
17-Hydroxyprogestérone (463)Progestatif × S
Prazosine⋅HCl (34)Antihypertenseur ×GPCR
Troglitazone (260)Antidiabétique ×PPAR
Mévastatine (254)Antihyperlipidémique ×HMG-CoA
Bexarotène (296)Antinéoplasique ×RXR
Fluphénazine⋅2HCl (97)Antipsychotique ×GPCR
Calcifédiol (220)Vitamine/antirachitique ×Vitamine D
CibleComposéLa descriptionCb inhibition de la croissance une
GPCR/kinasesSérotonineAgoniste de la sérotonine RNon
6,7-ADTNAgoniste de la dopamine RNon
(±)-EpibatidineAgoniste de la cholinergine nicotiniqueNon
ClonidineAgoniste R adrénergiqueNon
HistamineAgoniste de l'histamine RNon
Prostaglandine F2aAgoniste des récepteurs de la prostaglandine FPNon
U-46619Agoniste des récepteurs du thromboxane TPNon
A-3Inhibiteurs de kinaseOui
H-89Inhibiteurs de la kinase (inhibiteur de la PKA)Oui
ML7Inhibiteurs de kinaseOui
ML9Inhibiteurs de kinaseOui
SU-4312Inhibiteurs de kinase : VEGF-R (Flk-1) tyrosine kinaseOui
SB202190Inhibiteurs de kinase (inhibiteur de MAP kinase)Oui
PicéatannolInhibiteurs de kinases (inhibiteur Syk)Oui
ZM336372Inhibiteurs de kinase (inhibiteur de Raf)Oui
GénistéineInhibiteurs de kinase (inhibiteur de tyrosine kinase)Oui
CalciumU-50488Ca bloqueur de canalOui
E6 berbamineInhibiteur de la calmodulineOui
(R)-(+)-BAIE K-8644Ca bloqueur de canalOui
ThapsigarginInhibiteur de la Ca-ATPaseOui
Stérols/hormonesRHC-80267Inhibiteur de la lipase DAGOui
BW-B 70CInhibiteur de la 5-lipoxygénaseOui
NS-398Inhibiteur de la Cox-2Oui
AA-861Inhibiteur de la 5-lipoxygénaseOui

Identification de composés qui diminuent la croissance intracellulaire d'autres agents pathogènes bactériens : Legionella pneumophila , Brucella abortus et Rickettsia conorii .

FIG 2 Effets des médicaments sur quatre pathogènes intracellulaires. (A) Nombre de médicaments (dans la bibliothèque de départ de 640) qui ont provoqué une inhibition de >80 % de la croissance intracellulaire de C. burnetii, L. pneumophila et R. conorii ou une inhibition de >50 % de B. abortus. Les barres noires représentent les composés ciblés sur l'hôte, tandis que les barres grises représentent les composés ciblés sur les agents pathogènes, notamment les antibiotiques, les antifongiques, les antiviraux, les antiprotozoaires, les antipaludiques, les antituberculeux et les antipneumocystiques. (B) Diagramme de Venn du nombre de composés qui se chevauchent parmi les 101 composés ciblant l'hôte les plus efficaces inhibant la croissance intracellulaire de quatre agents pathogènes. Les valeurs dans les carrés donnent les nombres de composés qui affectent les organismes indiqués, tandis que les nombres entre parenthèses dans les quatre secteurs du diagramme donnent les sommes des valeurs des composés qui se chevauchent pour chaque organisme. (C) Heatmap générée en utilisant le regroupement hiérarchique des efficacités inhibitrices de tous les composés de la bibliothèque. Le bleu indique aucune inhibition et le rouge indique une inhibition complète. Les étiquettes A à D indiquent les groupes représentatifs d'appels affichés dans le panneau D. Ba, B. abortus RC, R. conorii Cb, C. burnetii LP, L. pneumophila . (D) Cartes thermiques agrandies des grappes A à D du panneau C. Les numéros composés sont affichés à côté de chaque nom.

Les HDAD peuvent être regroupés en clusters fonctionnels et structurels.

La perturbation du trafic du cholestérol bloque la croissance intracellulaire de C. burnetii et L. pneumophila.

Figure 3 Effet de la perturbation du cholestérol sur la croissance intracellulaire de C. burnetii. (A) Cellules HeLa traitées pendant 24 h avec des composés représentatifs à 33 µM, puis fixées et colorées pour le cholestérol avec la filipine. Les niveaux de gris ont été inversés pour une meilleure visualisation. Barre d'échelle, 100 µm. (B) Effets de 62 composés perturbant le cholestérol sur la croissance intracellulaire de C. burnetii mesurés par fluorescence (par rapport à celle des cellules témoins traitées au DMSO). (C) Structures chimiques du cholestérol et 5 des 62 composés qui ont perturbé le cholestérol mais pas la croissance de C. burnetii. Figure 4 La perturbation génétique de l'homéostasie du cholestérol inhibe la croissance intracellulaire de C. burnetii. (A) Images de l'inhibition médiée par le shRNA de NPC-1 de C. burnetii intracellulaire. Les panneaux I et IV montrent des images Nomarski de cellules THP-1 témoins (shRNA à vecteur vide) et de cellules transfectées avec le shRNA NPC-1. Les panneaux II et V montrent des signaux de fluorescence générés à partir du vecteur shRNA. Les panneaux III et VI montrent C. burnetii intracellulaire. Pour une comparaison directe des signaux de fluorescence, les images ont été prises à une exposition constante. Barres d'échelle, 100 µm. (B) Courbe de croissance de C. burnetii dans des cellules THP-1 transfectées avec le contrôle et trois constructions différentes d'ARNsh NPC-1. Western blot des niveaux de NPC-1 par rapport à ceux d'un contrôle d'actine dans des cellules transfectées avec des constructions d'ARNsh NPC-1 et d'ARNsh de contrôle.

Les HDAD bloquent-ils l'entrée des agents pathogènes ou la multiplication intracellulaire ?

FIG 5 Identification des composés qui affectent l'entrée microbienne. (A) Graphiques représentant les corrélations entre l'efficacité de l'inhibition médicamenteuse de la croissance bactérienne intracellulaire de C. burnetii, L. pneumophila et B. abortus lorsque le médicament était appliqué avant et après l'infection. (B) Cartes thermiques générées par binning (K-moyenne = 20) résultats d'analyse de cluster hiérarchique pour l'efficacité des médicaments avant et après l'infection. L'échelle de couleurs va de 0 (bleu, aucune inhibition) à 1 (rouge, inhibition complète). (C) Graphiques à barres représentant les composés des grappes avec la plus grande différence d'inhibition entre les traitements pré- et post-infection. Les valeurs d'inhibition <1 ont été définies sur 1 et les valeurs <0 ont été définies sur 0.

Expliquez les termes stérilisation, désinfection et asepsie.

La stérilisation est un processus qui tue toutes les formes de vie microbienne présentes sur une surface, dans un fluide, dans des médicaments ou dans des composés tels qu'un milieu de culture. La stérilisation est obtenue en appliquant les combinaisons appropriées de produits chimiques, de chaleur, de haute pression, de rayonnement et de filtration. L'utilisation de la chaleur est la méthode de stérilisation la plus efficace.

Un désinfectant est un agent chimique ou physique appliqué sur des objets non vivants pour tuer les micro-organismes, mais il ne détruit pas nécessairement tous les types de micro-organismes. Elle n'est pas aussi efficace que la stérilisation, qui est plus extrême. Les désinfectants sont utilisés quotidiennement dans les hôpitaux, les dentistes et les maisons pour tuer les agents pathogènes.

L'asepsie est définie comme l'absence ou l'exclusion de bactéries, virus et autres micro-organismes. Les techniques aseptiques sont utilisées pour effectuer des procédures (y compris des techniques médicales et de laboratoire) dans des conditions stériles. Les techniques aseptiques visent à réduire le risque de contamination ou d'infection. Dans les techniques microbiologiques, afin d'obtenir des résultats précis, tout le matériel doit être stérilisé.

Les techniques aseptiques sont importantes à utiliser car elles réduisent la probabilité de contamination de la culture. Les techniques aseptiques protègent la plaque de culture bactérienne, mais protègent également la personne travaillant avec/manipulant les micro-organismes de la contamination croisée. Si nous n'utilisions pas de techniques aseptiques, les personnes travaillant avec des micro-organismes seraient fréquemment exposées à des bactéries/organismes potentiellement nocifs et les résultats obtenus à partir d'expériences en laboratoire seraient inexacts en raison de la contamination.


Chapitre 11 Médicaments antimicrobiens 439 5. Un patient se présente au cabinet de son médecin avec une infection cutanée grave. Le médecin fait

Chapitre 11 Médicaments antimicrobiens 439 5. Un patient se présente au cabinet de son médecin avec une infection cutanée grave. Le médecin fait un diagnostic rapide et spécule qu'il s'agit d'une infection streptococcique. Le patient est immédiatement placé sur des concentrations élevées d'un antibiotique à large spectre. une. Pourquoi était-il essentiel que le médecin traite le patient de cette manière? b. Quel est l'inconvénient de cette thérapie prescriptive ?

Réponse:- a) Les infections streptococciques sont tout type d'infection causée par le groupe de bactéries Streptococcus. Il existe de nombreux types différents de streptocoques et les infections varient en gravité f . Téléchargez l'application pour le reste

Santé humaine et maladies

Question 5 Que produit le système immunitaire en réponse à un agent pathogène ? A anticorps B histamine C antigène D pus 1 points CHOIX MULTIPLE Question 6 Quelle substance se forme sur le site d'une infection en raison d'une accumulation de globules blancs ? A pus B antigènes lymphatiques D histamine

Santé humaine et maladies

4 points RÉPONSE COURTE Question 16 Expliquez comment les vaccins agissent avec le système immunitaire pour prévenir les maladies. Utilisez au moins quatre termes de vocabulaire de cette unité dans votre réponse. Répondez en utilisant des phrases complètes. H. = = = BIUS x x V Entrez votre réponse ici 300 mots restants

Santé humaine et maladies

1 Points CHOIX MULTIPLE Question 14 Laquelle des cellules suivantes dans le corps aide à reconnaître les antigènes d'un agent pathogène permettant une réponse immunitaire du corps à un agent pathogène déjà rencontré précédemment ? A cellules mémoire B cellules T C lymphocytes D macrophages


Inhibiteurs de la synthèse des protéines qui se lient à la sous-unité 30S

Les aminosides sont de gros médicaments antibactériens hautement polaires qui se lient à la sous-unité 30S des ribosomes bactériens, ce qui nuit à la capacité de relecture du complexe ribosomique responsable de la fabrication des protéines cellulaires. Les aminosides, qui comprennent des médicaments tels que la streptomycine, la gentamicine, la néomycine et la kanamycine, sont de puissants antibactériens à large spectre. Cependant, il a été démontré que les aminosides sont néphrotoxiques (endommageant les reins), neurotoxiques (endommageant le système nerveux) et ototoxiques (endommageant l'oreille).

Une autre classe de composés antibactériens qui se lient à la sous-unité 30S est le tétracyclines. Contrairement aux aminosides, ces médicaments sont bactériostatiques et inhibent la synthèse des protéines en bloquant l'association des ARNt avec le ribosome lors de la traduction. Bien que les tétracyclines couvrent un large spectre d'agents pathogènes bactériens, les effets secondaires qui peuvent limiter leur utilisation incluent la phototoxicité, la décoloration permanente des dents en développement et la toxicité hépatique à fortes doses ou chez les patients atteints d'insuffisance rénale.


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Théorie de la relativité (antimicrobienne) : lorsque les concurrents déterminent la sensibilité d'une espèce aux médicaments

Sommes 'à l'épreuve de l'évolution’ thérapies possibles ? L'utilisation d'antimicrobiens sans imposer de sélection pour la résistance est conjecturée (1, 2) pour arrêter la montée de la multi-résistance aux médicaments. Ici, je présente une théorie, validée expérimentalement, suggérant une stratégie pour manipuler la sensibilité antimicrobienne et obtenir une efficacité médicamenteuse soutenue. Le modèle prédit que les espèces microbiennes accessoires agissent comme des médicaments ou des puits de carbone en fonction de leur sensibilité aux médicaments, entraînant une tolérance ou une sensibilité accrues aux médicaments chez une espèce focale. Aidé par cette théorie, j'ai doublé la sensibilité de Escherichia coli MC4100 à la tétracycline dans des tests de sensibilité sur 24h. L'effet a été maintenu pendant 168h après des passages en série similaires à ceux utilisés en biologie évolutive pour étudier l'adaptation des antibiotiques dans MC4100 (3). Cette théorie, et en particulier les données expérimentales, suggèrent qu'il existe des stratégies à l'épreuve de l'évolution. Ma théorie peut fournir un cadre pour concevoir des espèces accessoires synthétiques qui maximisent l'efficacité des médicaments tout en minimisant la sélection sur la résistance, ouvrant ainsi une nouvelle voie pour traiter les infections bactériennes et, éventuellement, les cancers.


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