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Facteur Rh et dominance du gène


"La formation de l'antigène Rh est contrôlée par le gène dominant (R) et son absence par le gène receveur (r). Les personnes ayant cet antigène de génotype (RR ou Rr) sont appelées Rh positif et celles dont le sang en est dépourvu de génotype (rr ) sont appelés Rh négatif. Environ 85% dans le monde sont en Europe et 97% des êtres humains en Inde sont Rh positif. "

Mes questions sont : -

Quels facteurs entraînent la dominance du gène(R) et l'absence du gène(r) receveur ?

Avec la différence observée dans le pourcentage en Inde et en Europe, peut-on conclure que les facteurs environnementaux l'affectent.?


Il existe divers facteurs qui déterminent la dominance d'un gène sur l'autre. En raison des voies biochimiques complexes, il est difficile de prédire quel gène est dominant à moins de savoir exactement comment le gène est traduit en protéine et comment la protéine interagit avec le corps. Ce sont les quelques réponses qui pourraient aider: -

Quant à votre question;

Il existe deux gènes :

  1. D- L'allèle dominant
  2. d-L'allèle qui est récessif.

UNE gène récessif est un gène non fonctionnel ou qui exprime son phénotype caractéristique en présence d'un allèle identique.

Pour qu'une personne ait un groupe sanguin Rh négatif, elle doit hériter de l'allèle 'd' des deux parents car il s'agit d'un trait récessif. de la population possédant des groupes sanguins Rh négatif.


Dans ce cas spécifique, l'allèle dominant est la présence d'un gène (RHD), et l'allèle récessif est (généralement) l'absence de ce gène. C'est pourquoi vous verrez la mention "il n'y a pas de gène d". Il semble bien qu'il y ait un facteur environnemental qui régit la fréquence des différents génotypes - Toxoplasma gondii.

Je trouve ce sujet tout un défi. Voici un condensé de mes recherches.

On pense que le gène RHD peut provenir d'une duplication du gène RHCE adjacent. Il semble que la possession de ce gène (un allèle D) confère un avantage sélectif chez les individus atteints de toxoplasmose (infection par le protozoaire Toxoplasma gondii. La toxoplasmose a un effet sur ce que l'on appelle la performance psychomotrice, qui est généralement mesurée comme le temps de réaction. Ainsi, par exemple, il a été rapporté qu'il y a une incidence accrue d'accidents de la route parmi les personnes atteintes de toxoplasmose (asymptomatique).

L'hétérozygotie au RHD semble réduire cet effet de la toxoplasmose. Ainsi, la théorie actuelle est que l'allèle D est apparu chez l'homme en raison de la prévalence de la toxoplasmose, le désavantage sélectif de la maladie hémolytique du nouveau-né étant contrebalancé par l'avantage hétérozygote (similaire à l'interaction paludisme/anémie falciforme). Il n'y a actuellement aucune explication biochimique de la raison pour laquelle le produit du gène RHD a cet effet.

Dans une région à très faible risque de toxoplasmose, il y aurait une forte sélection pour le génotype (ancestral ?) dd puisque ces individus ont le meilleur temps de réaction de tous (lorsqu'ils ne sont pas infectés). Les hôtes définitifs (c'est-à-dire là où le parasite se reproduit) de Toxoplasma gondii sont des chats, et ceux-ci étaient rares en Europe avant la domestication des chats. Cela pourrait expliquer pourquoi le génotype dd est plus fréquent dans cette zone.


Facteur Rh et dominance du gène - Biologie

Les premières expériences de transfusion sanguine humaine ont souvent entraîné la mort du patient pour des raisons inconnues. En 1901, on a découvert qu'il y avait trois* groupes sanguins, A, B et O, et que le mélange de sang de différents types provoquait une réponse immunitaire qui entraînait une agglutination.

*Le type AB est rare et a été découvert plus tard.

Groupe sanguin ABO: Les globules rouges d'un individu contiendront des protéines de type A, ou B, ou les deux, ou aucun. Le corps produit des anticorps qui attaqueront tout type étranger. Les allèles des types I A et I B sont dominants sur le type i .

Facteur Rh: Le facteur Rh, le deuxième système de groupe sanguin le plus important après le système de groupe sanguin ABO, a été découvert pour la première fois chez les singes rhésis. Le facteur Rh est hérité indépendamment du groupe sanguin ABO. Les génotypes pour le facteur Rh sont +/+, +/- et -/-. Les personnes qui sont +/+ ou +/- possèdent l'antigène Rh(D) et sont testées comme Rh positif. Les personnes qui sont -/- ne possèdent pas l'antigène Rh(D) et sont testées comme Rh négatif. Environ 15% des Américains ont un Rh négatif.

Sensibilisation Rh: Un scénario médical intéressant implique une mère Rh négatif qui porte un bébé Rh positif. (Le bébé d'un père Rh positif et d'une mère Rh négatif peut être +/- ou -/-.) Si le bébé est +/-, la première grossesse provoque une sensibilisation Rh chez la mère, car elle est exposée à des protéines étrangères et construit des anticorps contre eux. Les futures grossesses peuvent être de plus en plus difficiles, car les anticorps de la mère attaquent le bébé.

Type ABO Combiné % Facteur Rh % dans la population américaine
O 44 + 37.4
- 6.6
UNE 42 + 35.7
- 6.3
B 10 + 8.5
- 1.5
UN B 4 + 3.4
- 0.6

Donateurs et bénéficiaires: Étant donné que les globules rouges des personnes de type O négatif ne contiennent aucune protéine qui pourrait être rejetée, le type O négatif est appelé donneur universel . Étant donné que les globules rouges de type AB positif ont tous les antigènes possibles (protéines), aucun ne sera considéré comme étranger, de sorte que le type AB positif est le receveur universel. Étant donné que le plasma (la partie liquide du sang, à partir de laquelle les globules rouges et blancs ont été éliminés par centrifugation) des personnes positives de type AB ne contient pas d'anticorps, le plasma des donneurs positifs de type AB est universel. En cas d'urgence, lorsqu'on n'a pas le temps de faire un test de groupe sanguin, savoir qui est un donneur universel pourrait sauver des vies.


La famille des protéines Rh : évolution des gènes, biologie membranaire et association de la maladie

Les gènes Rh (Rhésus) codent pour une famille de protéines conservées qui partagent un repli structurel de 12 hélices transmembranaires avec les membres de la grande superfamille des facilitateurs. L'intérêt pour cette famille est né de la découverte de l'implication du facteur Rh dans la maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né, et de ses homologues largement exprimés dans les tissus épithéliaux. Le facteur Rh et la glycoprotéine associée au Rh (RhAG), avec les cousins ​​épithéliaux RhBG et RhCG, forment quatre sous-groupes conférant aux vertébrés une communauté généalogique. La dernière décennie a été marquée par des avancées significatives dans la compréhension de la phylogénétique, de la diversité allélique, de la structure cristalline et de la fonction biologique des protéines Rh. Cette revue décrit les progrès récents de cette famille et les connaissances moléculaires tirées de l'évolution de ses gènes, de la biologie membranaire et de l'association de la maladie. L'accent est mis sur sa longue histoire évolutive et sa surprenante conservation structurelle des procaryotes à l'homme, soulignant l'importance de son rôle fonctionnel, lié mais distinct des protéines de transport de l'ammonium.


Groupes sanguins

Les groupes ou groupes sanguins ont été découverts au début du 20e siècle en mélangeant des échantillons de sang de différentes personnes. Il a été observé que dans certains cas, les globules rouges s'agglutinaient, concluant qu'il existait différents types de sang avec des réactions entre eux indiquant une incompatibilité.

Les groupes sanguins les plus importants de l'espèce humaine sont le système ABO et le facteur Rh.

Dans le système ABO, il existe quatre types de sang : A, B, AB et O. Chacun d'eux est déterminé par la présence ou l'absence d'agglutinogènes et d'agglutinines.

Une incompatibilité sanguine peut survenir lorsque les agglutinines réagissent avec les antigènes. Ainsi, il est important de reconnaître les groupes sanguins au moment d'une transfusion.

Consultez le tableau de compatibilité entre les groupes sanguins :

Érythroblastose fœtale1


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Mes trois enfants sont AB négatifs. Cela signifie-t-il que je dois être Rh négatif ?

-Un adulte curieux de Pennsylvanie

Pas nécessairement. Vous pourriez être Rh négatif (Rh-) mais vous pourriez aussi être Rh positif (Rh+).

C'est parce que Rh- est ce qu'on appelle un trait récessif. Cela signifie que quelqu'un qui est Rh+ peut avoir un Rh- caché dans son ADN. Si cette personne et son partenaire transmettent tous les deux un Rh-down à un enfant, cet enfant sera Rh-. Même si au moins un parent est Rh+ !

Si nous devions dire que l'autre parent était Rh- et que vous étiez Rh+, alors pour les raisons dont je parlerai ci-dessous, chaque enfant aurait 50% de chances d'être Rh-. À partir de là, vous pourriez penser qu'au moins 1 de vos 3 enfants DOIT être Rh+. Mais ce n'est pas le cas.

Pensez-y comme si vous jetiez une pièce. Avec une pièce, vous avez 50 % de chances d'avoir face et 50 % de chances d'avoir pile.

Si vous lancez une pièce deux fois et obtenez deux piles, quelles sont les chances que vous obteniez pile au prochain lancer ? Encore 50%.

La pièce ne se souvient pas de ce qui a été retourné avant. Et votre corps ne sait pas s'il a transmis un Rh+ ou un Rh- avec un enfant précédent.

Vous n'avez donc pas nécessairement besoin d'être Rh-. En fait, même l'autre parent n'a pas à être Rh-.

Il est possible que vous soyez tous les deux Rh+ et que vous ayez trois enfants Rh-. Dans ce cas, les chances pour chaque enfant d'être Rh- descendent à 25 %. Et la chance que tous les trois soient Rh- tombe à 1 sur 64.

Pour le reste de la réponse, je vais vous expliquer pourquoi vous pouvez être Rh+ avec trois enfants Rh-. Comme vous le verrez, cela a à voir avec le gène RHD et la façon dont il est transmis.

Le gène RHD

Que vous soyez ou non Rh- ou Rh+ est décidé par le gène RHD. Il existe en deux versions ou allèles. Nous appellerons une version Rh+ et la seconde Rh-. (Cliquez ici pour savoir pourquoi c'est un peu une simplification.)

Comme la plupart des autres gènes, nous avons deux copies du gène RHD. Une copie vient de ta mère et l'autre de ton père.

Si les deux copies sont Rh+, il est facile de voir pourquoi vous seriez Rh+. C'est tout ce que vous avez.

Il en est de même pour deux Rh-copies. Dans ce cas, vous serez Rh-.

Mais c'est moins évident quand on a un exemplaire de chacun. Dans ce cas, vous êtes Rh+ car Rh+ est dominant sur Rh-. Une autre façon de dire cela est que Rh- est récessif à Rh+. (Cliquez ici pour savoir pourquoi l'allèle Rh+ est dominant.)

Donc, pour être Rh+, vous n'avez besoin que d'une copie de l'allèle Rh+. Mais dans ce cas, vous porteriez un rhallèle caché que vous pourriez transmettre à votre enfant.

Comment les gènes sont transmis

Comme je l'ai dit, nous obtenons une copie de chaque gène de maman et une de papa. Il est donc logique que nous transmettions une seule copie de chaque gène à nos enfants.

Disons que vous êtes Rh-. Ensuite, puisque vous avez deux rhallèles, vous passerez un rhallèle à chaque enfant. De même, si vous avez deux allèles Rh+, vous passerez un allèle Rh+ à chaque enfant.

Maintenant, disons que vous avez un allèle Rh+ et un allèle Rh-. Quel allèle allez-vous transmettre à vos enfants ?

La réponse est simple car la copie que nous transmettons est aléatoire chaque fois que nous avons un enfant. Donc dans ce cas, chaque enfant a 50 % de chance d'avoir Rh+ et 50 % de chance d'avoir Rh-.

Les deux parents pourraient être Rh+

Disons que vous êtes Rh+ mais que vous portez un allèle Rh- caché et que votre partenaire est Rh-. Dans ce cas, chaque enfant a 50% de chance d'être Rh-.

Votre partenaire transmettra toujours un rhallèle, mais vous pouvez transmettre l'un ou l'autre. Chaque fois que vous avez un enfant, il y a 50 % de chances que vous réussissiez un Rh+ et 50 % de chances que vous réussissiez un Rh-.

Si vous réussissez un Rh+, l'enfant en aura un de chaque et sera donc porteur comme vous et sera Rh+. Et si vous réussissez votre Rh-, l'enfant aura deux copies de Rh- et sera ainsi Rh-. C'est de là que vient le chiffre de 50 %.

Disons maintenant que vous et votre partenaire avez chacun un allèle Rh+ et un allèle Rh-. Avec une probabilité de 50 %, vous transmettez un rhallèle à votre enfant. De même, avec une probabilité de 50 %, votre partenaire transmet un rhallèle.

La probabilité totale que l'enfant ait deux rhallèles est de 25 %. Cela signifie que dans ce cas, nous nous attendons à ce que 1 enfant sur 4 soit Rh-.

Ce n'est qu'une attente, cependant. Parce que les allèles sont transmis au hasard, il y aura certainement des cas où tous vos enfants seront Rh- ou aucun ne le sera. C'est au hasard. Comme avoir trois faces d'affilée lorsque vous lancez une pièce.

Certains groupes sont plus susceptibles d'être Rh-

Étant donné que vos trois enfants sont Rh-, il est donc plus probable que vous soyez tous les deux Rh-. Ce n'est pas une garantie, mais si j'étais un parieur, c'est là que je mettrais mon argent. Bien sûr, il est beaucoup plus probable que vous ayez trois enfants Rh- si vous étiez tous les deux Rh-!

À tout le moins, nous savons que vous et votre partenaire avez tous les deux au moins un rhallèle. Sinon, il serait extrêmement improbable que l'un de vos enfants soit Rh-!

Les chances que vous soyez tous les deux Rh- seront également différentes selon l'endroit d'où vous venez. Par exemple, le rhallèle est beaucoup plus fréquent chez les Européens que chez les Asiatiques (voir le graphique ci-dessous).

(Le tableau original peut être trouvé ici.)

La deuxième colonne montre la fréquence de l'allèle Rh- dans une population. Environ 40% des allèles RHD chez les Européens sont de type négatif.

Mais cela ne veut pas dire que 40 % des Européens sont Rh-. Ce numéro se trouve dans la troisième colonne. Environ 16% des Européens ont deux copies Rh-. (Le reste des rhallèles se trouve chez les personnes avec un de chaque.)

Le fait que vous ayez 3 enfants sur 3 qui sont Rh- augmente les chances que vous soyez Rh- de 16 % à 72,7 %. Cette information se trouve dans la dernière colonne.

Tout cela supposait que vous étiez européen et que le père était aussi Rh-. Les chiffres sont différents selon votre parcours. Par exemple, pour les Asiatiques, connaître le groupe sanguin de vos enfants ne fait qu'augmenter vos chances d'être Rh- à 3,9%, ce qui est encore très faible.)

Même avec tout cela, nous ne pouvons toujours pas dire avec certitude quel est votre type Rh. Nous pouvons seulement dire qu'il est plus probable que vous soyez Rh- parce que vous avez eu trois enfants Rh-.

Chats et réflexes rapides

Mais pourquoi y a-t-il si peu de copies du rhallèle ? Et pourquoi varie-t-il si largement entre les populations ?

Il n'y a pas de réponse claire, mais il existe une hypothèse très intéressante impliquant des chats et des réflexes rapides.

Il existe un parasite appelé Toxoplasma gondii qui infecte normalement les chats. Lorsque ce parasite infecte les humains, il peut amener les gens à réagir plus lentement. Des études ont montré que les hétérozygotes Rh+ (personnes porteuses des allèles Rh+ et Rh-) peuvent être résistants à ce symptôme.

Certains scientifiques pensent qu'en raison de cette résistance, l'allèle Rh- est resté dans la population, même si le trait Rh- peut causer des difficultés aux femmes Rh- pendant la grossesse.

Différents taux d'infection par ce parasite peuvent avoir causé différentes fréquences de l'allèle Rh-. Par exemple, le grand nombre de chats sauvages en Afrique et en Asie aurait pu augmenter la fréquence de Rh-là.

Bien que nous ne puissions pas dire avec certitude que vous êtes Rh-, nous pouvons dire que le fait de savoir que vos enfants sont tous Rh- augmente vos chances d'être aussi Rh-. Pour connaître votre groupe sanguin avec certitude, votre médecin peut effectuer un simple test sanguin.


3 principaux types de mécanismes génétiques | La génétique

Les points suivants mettent en évidence les trois principaux types de mécanismes génétiques. Les types sont : 1. Immuno-génétique 2. Le système HLA 3. Le facteur Rh.

Type # 1. Immuno-génétique:

Les mécanismes génétiques qui contrôlent les réponses immunitaires ont ouvert un tout nouveau domaine de l'immunogénétique. Fondamentalement, c'est l'étude des antigènes, des anticorps et de leurs réactions. Un antigène est une substance présente dans l'organisme ou introduite de l'extérieur qui peut initier une réaction immunitaire.

Les antigènes présents à la surface des globules rouges et blancs sont importants en immunogénétique. Les réactions immunitaires en réponse à l'antigène ont lieu dans les organes lymphoïdes (rate, ganglions lymphatiques et amygdales) et entraînent la production d'anticorps ou de lymphocytes sensibilisés qui sont efficaces pour éliminer l'antigène de l'organisme. Comme il existe des millions d'antigènes potentiels, il existe plusieurs millions d'espèces de molécules d'anticorps qui sont synthétisées par le système immunitaire.

Les anticorps sont des protéines sériques appartenant au groupe des immunoglobulines (Ig). Chaque anticorps est composé de deux types de chaînes protéiques désignées chaînes légères et lourdes (L et H).

Les chaînes lourdes sont de 5 types :

Il existe ainsi cinq classes d'immunoglobulines nommées selon le type de chaîne lourde présente, à savoir IgG, IgA, IgM, IgD et IgE de ces IgG est la plus abondante dans le sérum.

La structure et les propriétés des différentes immunoglobulines sont génétiquement contrôlées. Fondamentalement, l'IgG est composée de deux chaînes légères (L) et de deux chaînes lourdes (H) liées par des liaisons disulfure. Les chaînes L ont 214 et les chaînes H 440 acides aminés. Chacune des chaînes légères et lourdes se compose d'une moitié constante (C) et d'une moitié variable (V) (Fig. 21.8).

La capacité d'un organisme à produire un nombre énorme d'anticorps réside dans les séquences d'acides aminés des régions V des chaînes légères et lourdes. Ainsi, il existe un grand nombre de chaînes d'immunoglobulines dans lesquelles la région V est différente mais la région C est la même.

L'antigène se lie à l'anticorps dans les régions V des chaînes légères et lourdes, le site de combinaison détermine la spécificité de l'antigène. La molécule d'anticorps apparaît en forme de V au microscope électronique. Les deux sites de liaison à l'antigène contenant des séquences d'acides aminés identiques sont situés aux extrémités des deux bras. Ainsi, deux antigènes du même type peuvent se lier à une seule molécule d'anticorps.

Deux questions ont été soulevées, d'abord, quels mécanismes génétiques sont responsables de l'immense variabilité de la région V ? Deuxièmement, les gènes codant pour les chaînes d'immunoglobulines sont-ils présents dans le gamète ou sont-ils produits lors de la différenciation somatique ? Les partisans de la théorie de la lignée germinale pensent que tous les gènes des immunoglobulines sont transmis par les gamètes.

Il y aurait ainsi de nombreux gènes V différents et un grand nombre de copies d'un ou quelques gènes C. Selon la théorie de la différenciation somatique, la variété des gènes V est créée lors de la différenciation lymphocytaire par mutation somatique ou par recombinaison somatique.

Les vues actuelles combinent à la fois les théories ci-dessus et envisagent de nombreux gènes V contenant des séquences codantes et des espaceurs dans les cellules germinales, et un petit nombre de gènes C. Les innombrables variantes des gènes V apparaissent lors de la recombinaison somatique dans les cellules du système immunitaire appelées lymphocytes B.

Il existe deux types de chaînes légères chez la souris comme chez l'homme, l'une appelée kappa et l'autre lambda, chacune avec une séquence d'acides aminés caractéristique. Chez la souris, les régions variables des chaînes kappa et lambda sont codées par un grand nombre de gènes V qui ont été identifiés dans l'ADN des cellules embryonnaires.

Il peut y avoir plusieurs centaines de gènes V, chaque gène étant constitué de deux régions codantes séparées par un espaceur silencieux. Le premier segment codant est traduit en une séquence leader d'environ 20 acides aminés de long et on pense qu'il est impliqué dans le mouvement de l'anticorps à travers la membrane cellulaire. Il est finalement coupé avant que la molécule d'anticorps ne soit transportée.

La seconde région codante est spécifique d'environ 95 acides aminés sur les 108 constituant la région V. Les 13 acides aminés restants de la région V sont spécifiés par un gène J situé beaucoup en aval, c'est-à-dire vers l'extrémité 3 à proximité du gène de la région C.

Il existe un long espaceur non codé entre les gènes V et J. Lorsque les chaînes légères sont de type lambda chez la souris, il existe 4 gènes pour la région C ayant chacun son propre gène J. Les séquences V et C se rejoignent au niveau de la région J pour produire le gène d'immunoglobuline.

Taper # 2. Le système HLA :

Les mécanismes génétiques contrôlant les antigènes de transplantation jouent un rôle important dans la technique de transplantation d'organe. Le traitement de certaines maladies humaines nécessite le transfert de greffons d'un hôte à un individu receveur de constitution génétique différente (allogreffe). L'existence d'antigènes de transplantation a été connue pour la première fois à partir d'expériences de greffe de peau chez la souris.

Le rejet ou l'acceptation d'un greffon par la souris receveuse dépend de la présence d'antigènes d'histocompatibilité présents sur la peau et d'autres cellules tissulaires. A partir des résultats des expériences génétiques, il a été conclu que les antigènes d'histocompatibilité étaient contrôlés par plusieurs gènes différents, chaque gène ayant plusieurs allèles.

Que les globules rouges chez l'homme contiennent des antigènes de groupe sanguin à leur surface. Ces antigènes sont importants dans les transfusions sanguines. Les globules blancs transportent également plusieurs antigènes qui sont importants dans la transplantation d'organes.

Ceux-ci sont appelés antigènes d'histocompatibilité et sont contrôlés par quatre loci de gènes A, B, C et D sur le chromosome 6. Les antigènes d'histocompatibilité (histo signifiant tissu) et leurs gènes correspondants constituent le système HLA (antigène leucocytaire humain).

Lorsqu'un greffon est transplanté, les ganglions lymphatiques du receveur répondent aux antigènes d'histocompatibilité du tissu génétiquement différent en produisant des lymphocytes qui sont de deux types, les lymphocytes T (thymus dépendants) et les lymphocytes B (cellules équivalentes à la bourse dans des oiseaux).

Les cellules T sont importantes dans le rejet du greffon et sont impliquées dans la réponse immunitaire à médiation cellulaire (CMI). Les cellules B sont impliquées dans les réponses humorales (HR) qui produisent des anticorps contre les virus, les bactéries et ces invasions, ainsi que contre les cellules greffées de l'hôte. Ce sont principalement les cellules T qui répondent aux antigènes d'histocompatibilité présents sur le tissu greffé.

La génétique du HLA a été étudiée en réalisant des expériences de reproduction chez la souris. Lorsque deux souris homozygotes pour les antigènes d'histocompatibilité sont croisées, les souris F1 sont capables d'accepter des greffons des deux parents. Lorsque les souris F1 sont consanguines, trois des souris descendantes acceptent des greffes de l'un ou l'autre des parents, tandis qu'une souris montre un rejet.

En appliquant les principes de l'hérédité mendélienne, on peut conclure que les souris parentales diffèrent au niveau d'un seul locus génique. A partir d'expériences similaires, un certain nombre de loci contrôlant les antigènes d'histocompatibilité ont pu être déterminés. Chaque locus possède plusieurs allèles. Un locus complexe H-Z contrôle les puissants antigènes de transplantation chez la souris.

Chez l'homme, les antigènes de transplantation les plus puissants sont contrôlés par quatre loci distincts A, B, C et D sur le chromosome 6 (Fig. 21.9). Des gènes supplémentaires liés à l'histocompatibilité se trouvent également dans les régions adjacentes.

Des études sur différents individus de la population ont révélé que le gène A possède plus de 12 allèles et le gène B au moins 20 allèles contrôlant plus de 32 antigènes d'histocompatibilité. Comme les gènes A et B ne sont séparés que d'une unité cartographique, il y a très peu de chance de se croiser entre eux, ils sont donc transmis ensemble dans la plupart des cas.

Comme tout allèle en A peut être associé à n'importe quel allèle en B, le nombre de combinaisons possibles des allèles des gènes A et B dans la population est d'environ 240 (12 x 20). Une combinaison des allèles des gènes A et B est appelée haplotype. En désignant les allèles du locus A comme A1, A2, …, A12 et en B comme B1, B2, …, B20, supposons qu'un chromosome 6 d'un individu particulier porte les allèles A5 et B9.

L'haplotype dans ce cas s'écrirait 5 9 (l'allèle A est écrit à gauche et l'allèle B à droite). Comme il y a deux chromosomes numéro 6 dans une cellule, le génotype HLA d'une personne se compose de deux haplotypes.

La présence d'un allèle particulier chez l'individu est déterminée sérologiquement à partir de l'existence d'un antigène spécifique à la surface des leucocytes par la technique de typage leucocytaire, également appelée typage HLA. Ainsi, les individus peuvent être homozygotes ou hétérozygotes pour n'importe quelle paire d'allèles.

En raison de la nature hautement polymorphe et complexe du locus HLA, il est très peu probable que deux personnes choisies au hasard aient le même ensemble d'antigènes leucocytaires. Ces différences génétiques conduisent au rejet des allogreffes en transplantation d'organes. Pour cette raison, les génotypes HLA de l'hôte et du receveur doivent être étroitement appariés.

Quelques autres loci liés à HLA:

Le gène censé contrôler la quantité et la qualité des réponses immunitaires (gène IR) serait étroitement lié aux gènes HLA. Certains troubles immunologiques sont également associés au HLA, comme le psoriasis avec les allèles B8 et B15 de la spondylarthrite ankylosante HLA avec le diabète sucré B13 et B7 avec un allèle du gène D et la sclérose en plaques avec les allèles des gènes A, B et D.

Taper # 3. Le facteur Rh:

En 1940, Wiener et Landsteiner ont découvert qu'un facteur antigénique Rh, qui se trouve à la surface des globules rouges du singe brun indien (Macacus rhesus), est également présent chez l'homme. Ils ont injecté du sang de singe rhésus à des lapins et des cobayes. Les anticorps produits dans le sérum sanguin de ces animaux se sont avérés agglutiner les globules rouges du singe rhésus.

Lorsque Landsteiner et Wiener ont ajouté le même antisérum au sang humain, ils ont découvert à leur grande surprise que les globules rouges d'environ 85 % des personnes testées étaient également agglutinés. Il a ainsi été révélé que le sang humain contenait le même antigène Rh que celui trouvé chez le singe rhésus.

La même année, Wiener et Peters ont montré une similitude entre la spécificité de l'anticorps animal et un anticorps trouvé dans le sérum de certains patients ayant présenté des réactions transfusionnelles. L'animal et les anticorps humains pourraient tous deux réagir avec les mêmes globules rouges. Le nom Rh (après rhésus) a été donné à l'antigène et anti-Rh à l'anticorps.

Des études ultérieures sur les généalogies familiales ont montré que les antigènes Rh chez l'homme sont contrôlés par un gène autosomique dominant D. Les personnes ayant un ou les deux allèles dominants (DD ou Dd) portent des antigènes Rh ou D sur leurs globules rouges et sont dites Rh positif (Rh + ). Les personnes ayant deux allèles récessifs (dd) du gène manquent d'antigène Rh et sont dites Rh négatif (Rh – ). Il existe plus de 30 000 sites Rh ou D à la surface de chaque globule rouge.

Comme dans le cas des groupes sanguins ABO, Rh est également important dans les transfusions sanguines. Si le sang d'une personne Rh positif est transfusé à une personne Rh négatif, cela provoquera la formation d'anticorps anti-Rh chez le receveur Rh –. Ces anticorps vont agglutiner les globules rouges du sang transfusé car ils portent l'antigène Rh à leur surface.

La première transfusion de sang Rh + à un individu Rh – est sans réaction grave. Mais lors d'une transfusion ultérieure avec du sang Rh +, l'individu sensibilisé produira des quantités accrues d'anticorps contre l'antigène Rh dans le sang transfusé, entraînant une réaction sévère ou même la mort. Il convient toutefois de noter qu'il n'y a pas d'anticorps anti-Rh naturels dans le sang d'un individu Rh + ou Rh –. Par conséquent, une personne Rh – peut donner du sang à un individu Rh + sans conséquences néfastes.

Immédiatement après la découverte du facteur Rh, une association a été tracée entre Rh et les maladies hémolytiques du nouveau-né (érythroblastose fœtale) par Levine (1942). Il s'agit de conditions dans lesquelles les nouveau-nés souffrent d'anémie, de jaunisse, d'hypertrophie de la rate ou du foie, dans les cas graves de mortinatalité ou de décès peu après la naissance. Cela est dû à l'incompatibilité Rh entre la mère et le fœtus.

Lorsque la mère est Rh négatif et porte deux allèles récessifs dd du gène Rh D, et que le père est Rh positif, soit homozygote DD soit hétérozygote Dd, alors selon l'hérédité mendélienne, le génotype du fœtus pourrait être l'un des suivants :

Si le fœtus est jj (Rh – ) la grossesse est normale. Seul le fœtus Rh + de génotype Dd crée des problèmes à la naissance. Le gène Rh (gène D) est transmis du père au fœtus (lorsque la mère est Rh – ).

Si le père est homozygote pour le gène D (DD), alors toutes les conceptions produiront des fœtus Rh positif si le père est hétérozygote (Dd), alors il y a 50% de chance à chaque conception que le fœtus soit Rh + . En plus de l'antigène D qui distingue les personnes Rh positif et Rh négatif, il existe d'autres antigènes dans le système Rh, les principaux étant C, E, c et e.

Comme expliqué dans le cas des transfusions sanguines de personnes Rh + à Rh –, la première grossesse avec un fœtus Rh + peut développer de faibles taux d'anticorps chez la mère et rester sans complications. Il est également possible que les grossesses ultérieures avec Rh + fœtus soient normales. Il en est ainsi parce que les systèmes circulatoires du fœtus et de la mère sont séparés, éliminant ainsi toute chance pour l'antigène Rh + fœtal d'atteindre le sang de la mère.

Cependant, des problèmes surviennent lors des deuxièmes grossesses ou des grossesses ultérieures en raison d'un défaut ou d'une rupture des capillaires du placenta, ce qui permet au sang fœtal de s'écouler dans la circulation maternelle. Cela se produit généralement au moment de la naissance. Dans de tels cas, le sang Rh + du fœtus produit des anticorps dans le sang de la mère, qui peuvent traverser le placenta jusqu'au fœtus.

Les anticorps réagissent avec les globules rouges fœtaux et provoquent une hémolyse. La réaction peut être légère lors de la première grossesse avec de faibles taux d'anticorps dans le sang de la mère. Lors de grossesses ultérieures chez la femme sensibilisée, une autre exposition à l'antigène Rh + déclenche une réponse immédiate produisant des taux élevés d'anticorps dans le sang (Fig. 21.10).

Il est possible de traiter la femme pour la prévention de la maladie causée par Rh lors des naissances futures. Dans les 72 heures suivant la naissance de chaque nourrisson Rh +, la mère Rh – reçoit une dose intramusculaire de l'anticorps anti-Rh (Anti-D gamma-globuline), disponible dans le commerce sous le nom de RhoGAM.

Cet anticorps détruit les globules rouges fœtaux qui sont entrés dans la circulation de la mère de sorte qu'ils (les cellules fœtales) ne peuvent pas stimuler la production d'anticorps anti-D chez la mère. Le processus est appelé immunisation passive.

Le mécanisme génétique de Rh :

Le facteur Rh comprend en fait un groupe complexe d'antigènes apparentés connu sous le nom de système Rh. Les mécanismes génétiques contrôlant le système Rh restent confus. Deux modèles génétiques ont été proposés, l'un par Fisher et Race, l'autre par Wiener. Dans le modèle Fisher-Race, l'hérédité de Rh est contrôlée par 3 gènes étroitement liés, désignés C, D et E qui sont présents sur un chromosome autosomique.

Il existe deux allèles de chaque gène : C et c, D et d, E et e. Un individu peut être homozygote ou hétérozygote pour l'un des 3 gènes. Il est à noter que le gène D produit l'antigène D, mais l'allèle d ne produit aucun antigène (gène silencieux ou amorphe). Tous les autres allèles C, c, E et e produisent leurs antigènes respectifs.

Dans le système Fisher-Race, le gène ainsi que l'antigène qu'il produit sur le globule rouge reçoivent le même symbole. Si un chromosome d'un individu portait les allèles DCe et que le chromosome homologue avait DcE à des loci identiques, les antigènes présents sur les globules rouges de la personne seraient D, C, c, E et e. Chacun des antigènes peut être détecté en testant les globules rouges avec des antisérums spécifiques des différents antigènes.

Un modèle quelque peu différent a été proposé par Wiener. Selon Wiener, il existe un seul gène avec plusieurs allèles (8 allèles majeurs) contrôlant Rh. Les 8 allèles sont R°, R 1 ,R 2 ,R z , r, r 1 , r” r y . Chaque gène produit un antigène sur le globule rouge appelé agglutinogène. Chaque agglutinogène peut être reconnu par réaction avec des anticorps spécifiques.

Les modèles de Fisher-Race et de Wiener semblent arriver à la même conclusion. Les 3 gènes de Fisher-Race peuvent produire 8 combinaisons différentes : CDE, CDe, CdE, cDE, cdE, Cde, cDe, cde. Les combinaisons des allèles des 3 gènes correspondent en quelque sorte aux 8 allèles de Wiener. La plupart des généticiens utilisent le système Fisher-Race car il est plus pratique.


Molecular information

The Rh locus is located on the long arm of chromosome 1 (on 1p36-p34). It contains the RHD and RHCE genes, which lie in tandem. The RHD and RHCE genes are structural homologs and result from a duplication of a common gene ancestor.

RHD and RHCE each contain 10 exons and span a

75-kb DNA sequence. The RHD gene is flanked by two 9-kb, highly homologous sequences called "Rhesus boxes" (14, 15). It is thought that unequal homologous recombination confined to the Rhesus boxes is a common cause of the deletion of the RHD gene, which is found in up to 40% of the population.

View the sequences of RHD and RHCE alleles at the
dbRBC Sequence Alignment Viewer

Protéine

The RHD and RHCE genes each encode a transmembrane protein over 400 residues in length that traverses the RBC membrane 12 times. The RhD protein only differs from the common form of the RhCE protein by about 35 amino acids.


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There are numerous factors in calculating blood types and unfortunately we can't provide that service here on wiseGEEK. But, if you input "blood type calculator" into your search engine, several easy-to-use choices come up! malena January 27, 2008

Here are the possibilities:

If one parent is Rh positive and the other is Rh negative, the child could be either Rh positive or Rh negative. The only way to know is to test the child's blood type.

If both parents are Rh negative, the child will necessarily be Rh negative.

If both parents are Rh positive, the child could be either Rh positive or Rh negative. This is because people have two alleles going to their Rhesus factor. Rh positive people can have two Rh positive alleles, or one positive and one negative while still being classified as positive. If at least one of the positive parents has a negative allele then that negative factor can be passed on to the child. A Rh negative person, on the other hand, necessarily has two Rh negative alleles. justd2006 January 4, 2008

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Yep, that is certainly possible. If the father's blood type is AO+- (which would appear as an A+), he could give the O- to his child, who would also receive an O- from the mother. The only way to have an O- blood type is OO--. anon1337 May 25, 2007

If the mother is O- and the father is A+, is it possible to have a child with O-? Dayton May 21, 2007

Interestingly enough, that IS possible. Essentially, one parent would have to be AO+- (which would appear as A+), and the other BO+- (which would appear as B+). The child could receive an O and an - from each parent.

If one person has A positive blood and the other has B positive blood, is it possible for their children to have O negative blood. Les discussions sur cette page sont actuellement fermées.


Antenatal care explained

Zita West SRN SCM LIC AC , . Lyndsey Isaacs RGN BSc(Hons) MBAcC , in Acupuncture in Pregnancy and Childbirth (Second Edition) , 2008

The first ‘booking-in’ visit

This is a chance to record basic information relevant to the woman's health, such as: height and shoe size (this gives an indication of pelvic size), weight, blood pressure, personal health history, family health history (including that of the baby's father), and details of previous obstetric history.

Various tests will also be carried out:

examination of the abdomen, to assess the height of the uterine fundus

blood tests (for ABO blood group, Rhesus type and Hb value — see below)

urine test, to detect the presence of protein, glucose and ketones.

The booking-in visit is an opportunity to discuss the various options for care that are available locally, things such as where the woman would like to give birth and how she would like the baby's birth to be. It is also a chance for the midwife to give information and offer advice on pregnancy matters, such as diet, alcohol, smoking, infections and so on.

Poids

The practice of routinely weighing women at every antenatal visit is increasingly being abandoned and is now considered of questionable value. Some women find being weighed distressing and demoralising and, unless there are other danger signs, nothing is done if somebody has put on a lot of weight. Maternal weight gain does not follow a predictable curve, so is not a reliable way of assessing fetal growth. Average total weight gain in pregnancy is 12—14 kg, with 3—4 kg going on in the first 20 weeks and then approximately 0.5 kg a week until term ( Sweet 1997 ). But the range of weight gain is very wide. A sudden gain or loss of weight is important, as it could be a sign of pre-eclampsia or some other complication. Failure to gain weight could be the result of poor diet, vomiting or placental insufficiency, which could in turn lead to retarded fetal growth.

Pression artérielle

The blood pressure (BP) reading in early pregnancy forms the baseline for subsequent readings. For a reliable reading, BP should be taken when the woman is relaxed and calm. Stress, anxiety or exertion (if a woman has been running late and had to hurry to the clinic, for example) can all affect the reading.

BP reading consists of two sets of figures: the top number is the systolic reading, the bottom number the diastolic en train de lire. It is the systolic reading that is affected by stress or exertion and the diastolic reading that can give indication of problems.

There is no such thing as a ‘normal’ blood pressure — anything between 90/50 and 130/80 is acceptable. During the second trimester there is often a slight fall in BP, owing to the reduced viscosity of the blood and the rising level of progesterone ( Sweet 1997 ). It will rise to its original level in the third trimester. BP of 140/90 or higher is a cause for concern, as is a diastolic rise of 20 or more (above the level recorded in early pregnancy).

Previous obstetric history

This can give an indication of the outcome for this pregnancy and will influence the care a woman receives from her midwife or consultant. A woman who has had a stillbirth in the past will be closely supervised throughout this pregnancy.

Tests sanguins

A sample of blood will be taken at the booking-in visit for various laboratory investigations ( Marteau et al 1992 ). The blood group (ABO) will be identified and Rhesus status confirmed ( Fig. 4.5 ). A Rhesus-negative mother with a Rhesus-positive baby will be offered an anti-D immunisation within 72 hours of giving birth, to make sure that subsequent children do not suffer from Rhesus disease, when antibodies produced by the mother attack the blood of Rhesus-positive babies.)

The haemoglobin level of the blood will also be tested, to check for anaemia.

Immunity to rubella (German measles) will be tested. Although rubella is a relatively mild disease for the mother, the effects on the fetus, particularly in the first trimester, can be devastating.

Tests will also be carried out for venereal disease, viral hepatitis (or hepatitis B) and diabetes. A test for HIV may be carried out on women at risk, such as drug abusers or those with a large number of sexual partners, and on request. Confidentiality is of key importance here results will be kept separate from the notes and staff not informed until the woman is in labour (when there are implications for the health of the staff and of the baby).

Urine test

A sample of urine (taken from midstream and collected in a clean sample bottle) will be tested at every antenatal visit, to check for the presence of sugar, protein, ketones and blood. Protein may result from a vaginal discharge or, more seriously, a urinary tract infection or renal disease. In later pregnancy, when accompanied by raised BP and oedema, it is a serious sign of pre-eclampsia. A small amount of sugar in the urine is not uncommon in pregnancy, but if it recurs then further tests will be needed to check for diabetes. Ketones may be present if the woman is vomiting and may indicate that treatment is required.

A bacteriological examination will detect the presence of any urinary tract infections, such as cystitis or kidney infection, which may need treatment with appropriate antibiotics.


Blood Groups

Karl Landsteiner in 1900 discovered that blood in all persons is not alike and hence clumping or agglutination occurs on the mixing of blood of certain persons. Blood group is determined by the antigens present on the surface of RBC’s. An antigen is a molecule (in this case a carbohydrate) that acts as a signal, enabling the body to recognize foreign substances in the body.

Human blood is classified into 4 main groups: A, B, AB and O. Each can be either Rhesus + ve or Rhesus – ve, giving 8 groups in all. Blood grouping is the identification of the antigens in a blood sample. This system is called the ABO system.

The ABO system is based on the A and B antigens. It classifies blood by the antigens on the surface of the RBCs and the antibodies circulating in the plasma. An individual RBC may carry an ‘A’ antigen, a ‘B’ antigen, both ‘A’ and ‘B’ antigens, or no antigen at all. These antigen patterns are called blood types A, B, AB, and O, respectively.

Blood GroupAntigène
UNEHas only A antigen on red cells (and B antibody in the plasma)
BHas only B antigen on red cells (and A antibody in the plasma)
UN BHas both A and B antigens on red cells (but neither A nor B antibody in the plasma)
OHas neither A nor B antigens on red cells (but both A and B antibody are in the plasma)

Genetic Basis of Blood Groups:

  • The gene I control ABO blood groups it has three alleles IA , IB and i.
  • The allele IA and IB produce slightly different types of sugar and allele i does not produce any sugar.
  • As humans are diploid organisms each person possesses any two of the three I genes.
  • IA and IB are co-dominant and completely dominant on i.

Blood Group of Children:

Donating Blood by Compatible Type:

Blood types are very important when a blood transfusion is necessary. In a blood transfusion, a patient must receive a blood type compatible with his or her own blood type. If the blood types are not compatible, red blood cells will clump together, making clots that can block blood vessels and cause death. Therefore, it is important that blood types be matched before blood transfusions take place. In an emergency, type O blood can be given because it is most likely to be accepted by all blood types. However, there is still risk involved.

Type AB is known as a universal recipient, meaning that they can receive any type of blood, while O is the universal donor, meaning they can donate blood to anyone. The universal red cell donor has Type O negative blood type. The universal plasma donor has Type AB positive blood type.

Rhesus System:

An antigen that is sometimes on the surface of RBC is the Rh factor named after the Rhesus monkey in which it was first discovered. If this factor is present then the blood is Rh + ve, and if it is absent the blood is Rh – ve.

If an Rh – ve person receives a transfusion of blood that has Rh + ve antigens, anti-Rh + ve antibodies will be formed and will react with the Rh + ve antigen and agglutination (clumping i.e. The antibody or other molecule binds multiple particles and joins them, creating a large complex) will occur.

Seriousness of Rhesus System:

The most serious problem with Rh incompatibility occurs during pregnancy. If the mother is Rh – and the father is Rh+, the child may inherit the dominant Rh+ allele (gene) from the father. The baby’s Rh+ blood will then get into the mother’s blood during delivery, causing her to develop antibodies to the Rh factor.

If a second Rh+ child is later conceived, the mother’s antibodies will cross the placenta and attack the blood of the foetus, causing a condition known as rhesus baby syndrome. The symptoms include damaged liver and so fewer RBCs, less developed brain (due to lack of oxygen) and skin.

To prevent this, any Rh mother will automatically be given an injection of anti-Rh+ antibodies (known, confusingly, as anti-D) at childbirth. These antibodies attack and destroy all Rh+ antigens in the mother’s blood, thus preventing her from becoming sensitized to the Rh+ antigen.

This tricks her body into believing she has not had an Rh +ve child, and so the next pregnancy will be protected from attack since she will have no antibodies to Rh +ve blood

Health Benefits Of Donating Blood

Blood donation is a voluntary procedure. You agree to have blood drawn so that it can be given to someone who needs a blood transfusion. Millions of people need blood transfusions each year. Some may need blood during surgery.

Hemochromatosis

It reduces the risk of hemochromatosis. Hemochromatosis is a health condition that arises due to excess absorption of iron by the body. This may be inherited or may be caused due to alcoholism, anemia or other disorders. Regular blood donation may help in reducing iron overload.

Anti-cancer benefits

Blood donation may also help in lowering the risk of cancer. By donating blood the iron stores in the body are maintained at healthy levels. And the reduction in iron levels in the body is linked with low cancer risk.

Healthy heart and liver

Blood donation is beneficial in reducing the risk of heart and liver ailments caused by iron overload in the body. Intake of iron-rich diet may increase the iron levels in the body and since only limited proportions can be absorbed excess iron gets stored in the heart, liver, and pancreas. This, in turn, increases the risk of cirrhosis, liver failure, damage to the pancreas, and heart abnormalities like irregular heart rhythms. Blood donation helps in maintaining iron levels and reduces the risk of various health ailments.

Weight Loss:

Regular blood donation reduces the weight of the donors. This is helpful to those who are obese and are at higher risk of cardiovascular diseases and other health disorders. However, blood donation should not be very frequent and you may consult your doctor before donating blood to avoid any health issues.

New Blood Cells

After donating blood, the body works to replenish the blood loss. This stimulates the production of new blood cells and in turn, helps in maintaining good health.