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Les bactéries utilisent les acides gras à chaîne courte comme source d'énergie


Je fais des recherches sur les bactéries productrices d'acides gras à chaîne courte. J'ai étudié 7 acides gras à chaîne courte (acétique propionique butyrique isobutyrique valérique isovalérique et captionique). et j'ai trouvé que les bactéries produisaient tout l'acide en 8 à 12 heures d'incubation et après cela, tous les acides gras à chaîne courte diminuaient rapidement, à l'exception de l'acide acétique qui diminuait légèrement. Comment expliquer ces résultats ? et j'ai fait mon expérience dans des conditions anaérobies.


Régulation de l'homéostasie énergétique par GPR41


  • 1 Département de pharmacogénomique, École supérieure des sciences pharmaceutiques de l'Université de Kyoto, Kyoto, Japon
  • 2 Département des sciences biologiques appliquées, École supérieure d'agriculture, Université d'agriculture et de technologie de Tokyo, Fuchu-shi, Japon

Les déséquilibres dans la régulation de l'énergie conduisent à des troubles métaboliques tels que l'obésité et le diabète. L'alimentation joue un rôle essentiel dans le maintien de l'homéostasie énergétique du corps en agissant non seulement comme source d'énergie mais aussi comme modalité de signalisation. L'excès d'énergie augmente la dépense énergétique, entraînant une consommation de celle-ci. En plus du glucose, les mammifères utilisent des acides gras à chaîne courte (AGCC), qui sont produits par la fermentation bactérienne colique des fibres alimentaires, comme carburant métabolique. Les rôles des AGCC dans la régulation de l'énergie sont restés incertains, bien que les rôles du glucose soient bien étudiés. Récemment, une stratégie de désorphanisation des récepteurs couplés aux protéines G a identifié avec succès le GPR41 (également appelé récepteur d'acides gras libres 3 ou FFAR3) en tant que récepteur des AGCC. Le GPR41 est exprimé dans le tissu adipeux, l'intestin et le système nerveux périphérique, et il est impliqué dans la régulation de l'énergie dépendante des SCFA. Dans cette mini-revue, nous nous concentrons sur le rôle du GPR41 dans la régulation de l'énergie de l'hôte.


Adaptation des agents pathogènes à l'hôte humain

Les maladies diarrhéiques sont toujours l'un des plus grands problèmes de santé dans le monde. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la diarrhée est la neuvième cause de décès dans le monde, la quatrième chez les enfants. L'entérotoxine est l'un des agents pathogènes diarrhéiques les plus répandus. Escherichia coli (TEC) (1). Les mécanismes de virulence classiques d'ETEC comprennent l'expression d'adhésines, principalement des fimbriae qui sont des structures ressemblant à des cheveux, et des toxines. Le mécanisme d'action des toxines et des adhésines d'ETEC a été largement élucidé (2). ETEC code deux types de toxines, la toxine thermolabile (LT) et la toxine thermostable (ST), et de nombreux facteurs de colonisation, appelés antigènes du facteur de colonisation (CFA) (2) (Fig. 1). La souche ETEC prototype utilisée dans de nombreux laboratoires est H10407, qui héberge LT, deux ST (ST1 et ST2) et CFA1 (3). Bien que plusieurs indices environnementaux (y compris le bicarbonate, le pH, la bile, l'osmolalité et le glucose) aient été rapportés pour réguler l'expression du gène de virulence d'ETEC (4), la tension en oxygène, qui est une caractéristique majeure du tractus gastro-intestinal (GI), n'a pas été examinée. dans le cadre de la pathogenèse d'ETEC. Comme décrit dans PNAS, Crofts et al. (5) ont mené une étude d'infection humaine contrôlée avec la souche H10407 et effectué un séquençage d'ARN à partir des selles de ces volontaires pour sonder les modèles d'expression du gène ETEC dans le tractus gastro-intestinal humain.

Modèle d'infection humaine à ETEC. Dans la lumière anaérobie, les gènes de virulence d'ETEC codant pour la LT, les ST et la CFA1 sont réprimés par le facteur de transcription FNR sensible à l'oxygène. Ce profil de transcription se reflète dans les échantillons de selles de volontaires humains infectés par ETEC. A proximité de l'épithélium intestinal aéré par diffusion d'oxygène à travers le réseau capillaire des microvillosités, le FNR est inactivé et ces facteurs de virulence sont exprimés.

L'étude Crofts (5) révèle l'observation surprenante selon laquelle la transcription des gènes codant pour LT, ST1, ST2 et CFA1 était régulée à la baisse dans les selles du volontaire par rapport à la croissance dans des conditions aérobies in vitro, qui sont largement appliquées sur le terrain pour promouvoir l'expression des facteurs de virulence d'ETEC. L'oxygène est un moteur important de l'expression des gènes et de la virulence chez les entéropathogènes (6 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –11). Citrobacter rodentium et Salmonella enterica Typhimurium surveille la tension d'oxygène dans l'intestin et adapte de manière exquise l'expression de leurs répertoires de virulence et de leur respiration pour favoriser la colonisation (6 ⇓ ⇓ ⇓ –10). La lumière intestinale est anaérobie, tandis que l'interface avec l'épithélium est aérée en raison de la diffusion d'oxygène à travers le réseau capillaire des microvillosités (12 ⇓ –15). L'expression génique d'ETEC dans les selles représente l'expression luminale qui se produit sous anaérobiose. Dans ce compartiment intestinal, ETEC ne déploie pas d'expression de facteurs de colonisation et de toxines, qui s'expriment au voisinage des entérocytes, où règne une atmosphère microaérobie à aérobie. En effet, le schéma d'expression du gène ETEC dans les selles peut être récapitulé in vitro dans des conditions de croissance anaérobie. De plus, le régulateur de réduction de nitrate de fumarate (FNR) (16) du facteur de transcription sensible à l'oxygène est responsable de cette régulation. Dans des conditions anaérobies, FNR se lie directement aux régions régulatrices des gènes codant pour CFA, LT, ST1 et ST2 pour réprimer leur expression (5). Dans des conditions aérobies, la présence d'oxygène inactive FNR (16, 17), soulageant la répression de l'expression du gène de virulence dans ETEC (5).

Les biofilms d'ETEC contribuent à sa capacité à survivre dans l'environnement en dehors de l'hôte mammifère et constituent un aspect important de l'épidémiologie des épidémies (18). En plus de moduler l'expression des gènes de virulence classiques d'ETEC, le FNR module également l'expression de la formation de biofilm (5). Les biofilms d'ETEC sont plus robustes en anaérobiose, ce qui conduit à une régulation FNR des gènes favorisant les biofilms. Le FNR agit en limitant la formation de biofilm en anaérobiose (5). Il est assez frappant qu'un facteur de transcription dicte la virulence d'un agent pathogène pendant l'infection et contribue aux réservoirs environnementaux qui conduisent aux épidémies. Ces observations ouvrent la possibilité de contrôler un agent pathogène diarrhéique important sur ces deux fronts à travers une seule cible.

La transcriptomique humaine d'ETEC a également révélé plusieurs changements dans les gènes métaboliques bactériens qui ont été précédemment décrits comme étant nécessaires à la colonisation intestinale dans d'autres microbes. Les changements dans l'utilisation des acides gras, ainsi que dans les gènes d'utilisation de l'éthanolamine, étaient prononcés (5). La capacité de détecter, de répondre et d'utiliser les acides gras à chaîne courte permet aux bactéries entériques de reconnaître différentes niches dans le tractus gastro-intestinal (19). L'utilisation d'éthanolamine comme source de carbone ou d'azote, ainsi que comme molécule de signalisation entraînant l'expression des gènes, s'est également avérée jouer un rôle clé dans la virulence et la nutrition des agents pathogènes dans l'intestin (20). Il convient également de noter que les gènes codant pour les enzymes de dégradation de la mucine, ainsi que plusieurs pompes à efflux multiples, ont également été régulés à la hausse (5). L'une des observations les plus frappantes est que le transcriptome humain d'ETEC partageait la régulation de plusieurs gènes communs avec l'uropathogène E. coli transcriptome de l'urine d'humains infectés (5, 21). Dans l'ensemble, ces études suggèrent qu'il existe une signature d'expression génique pour les agents pathogènes bactériens lors d'une infection humaine.

En conclusion, il s'agit d'une étude opportune et unique qui étudie le transcriptome d'ETEC lors d'une infection humaine en utilisant une seule souche chez des volontaires, ce qui est une condition réaliste et n'est pas confondue par le séquençage des selles d'humains infectés par différentes souches d'ETEC. Crofts et al. (5) montrent que plusieurs gènes de virulence sont régulés à la baisse dans les selles de volontaires, ce qui à première vue est contre-intuitif, mais ils démontrent que le principal moteur de ce phénotype est l'anaérobiose. Ces observations sont conformes aux études menées sur d'autres agents pathogènes utilisant des modèles animaux, dans lesquels les agents pathogènes entériques régulent à la baisse les gènes de virulence dans la lumière anaérobie et les régulent à la hausse lorsqu'ils sont en contact avec l'épithélium oxygéné. Les selles refléteraient principalement les bactéries luminales. Le fait que cela soit maintenant démontré lors d'une véritable infection humaine est fantastique et révolutionnaire. Crofts et al. (5) identifient également le FNR comme le régulateur majeur impliqué dans ces processus. Le FNR est un régulateur important des biofilms d'ETEC qui sont des réservoirs environnementaux pour ce pathogène, conduisant à des épidémies. Cette étude intègre véritablement la recherche au chevet du patient et met en évidence la puissance de la science multidisciplinaire.


Discussion

Depuis son premier isolement du sol, A. oleivorans DR1 est un dégradant connu des alcanes (Kang et al., 2011 ). Des mesures de croissance simples avec différentes longueurs de chaînes alcanes suggèrent que les cellules DR1 pourraient se développer sur des milieux contenant des alcanes à chaîne moyenne et longue (C12 à C30) mais pas les alcanes à chaîne courte (C6, et C10) (Fig. 1A et Fig. S1C). Cela pourrait résulter de l'absence d'une alcane monooxygénase appropriée pour dégrader les alcanes à chaîne courte, car les cellules DR pourraient utiliser des alcools à chaîne courte et des acides gras (Fig. S1A). Cependant, nos données suggèrent également que la toxicité du décanol se produit pour A. oleivorans (Figs S1D ​​et S1E), qui a également été signalé dans d'autres micro-organismes tels que Staphylococcus aureus (Togashi et al., 2007 ) et Mycobactéries (Mukherjee et al., 2013 ), bien que le mécanisme de toxicité reste incertain.

L'analyse phylogénétique des alcanes hydroxylases a montré que trois Acinetobacter espèce (A. oleivorans DR1, A. calcoaceticus et A. baylyi) et seulement deux non-Acinetobacter souches bactériennes (Nocardia Jiangxiensis et Bacillus mycoïdes) contiennent six alcanes monooxygénases appartenant à trois enzymes différentes. La présence d'alcane hydroxylase en plusieurs exemplaires a été signalée dans de nombreux dégradeurs d'alcanes tels que Alcanivorax borkumensis SK2 (Sabirova et al., 2006 ), Pseudomonas aeruginosa SJTD-1 (Liu et al., 2014 ) et Géobacillus thermodenitrificans NG80-2 (Liu et al., 2009 ). En outre, Alcanivorax dieselolei B-5 possède une alcane hydroxylase de différents systèmes (Liu et al., 2011 ). Cependant, le Acinetobacter Le génome de l'espèce est l'un des rares cas en termes de répertoire de dégradation des alcanes comme le montre la figure 4.

La présence d'éléments génétiques mobiles adjacents à l'alcane hydroxylase dans Rhodocoque sp. RHA1 et Azotobacter vinelandii peut suggérer que HGT serait l'une des raisons de la présence de plusieurs alcanes hydroxylases dans un génome bactérien, et cet élément mobile a également été trouvé près de la garçonGène A1 du génome DR1 (Fig. S6). L'existence de ladA situé dans le plasmide de G. thermodénitrifiants NG80-2 (pLW1071) prend également en charge la survenue d'un transfert horizontal de gènes. De plus, une analyse génomique comparative a révélé que DR1 possédait le plus grand génome parmi tous les Acinetobacter espèce probablement due non seulement à la recombinaison de gènes, mais aussi à un taux relativement faible de perte de gènes (Jung et al., 2011b ). Posséder de multiples systèmes d'alcanes hydroxylases en plusieurs exemplaires peut conférer des avantages écologiques pour la colonisation de niches riches en alcanes.

L'augmentation de l'expression des gènes liés à la biosynthèse des sidérophores et au transport du fer dans DR1 cultivé sur TRI était en accord avec ce qui a été observé dans Rhodococcus erythropolis PR4 (Laczi et al., 2015 ). Un besoin accru en fer pourrait être attribuable à une expression élevée d'alcane hydroxylase contenant des amas de di-fer, comme indiqué dans Pseudomonas oleovorans (Austin et al., 2000 ). De plus, l'importance du métabolisme du fer pourrait être valable en particulier chez les bactéries marines dégradant les hydrocarbures. Une étude de mutagenèse par transposon de Alkanivorax borkumenesis SK2 a montré qu'un capteur de kinase pfeS la régulation de l'acquisition du fer en régulant la synthèse et la sécrétion de sidérophores sont indispensables sous stress UV (Sabirova et al., 2008 ).

Plusieurs espèces bactériennes, comme le Rhodocoque espèces, sécrètent divers lipides de tréhalose en tant que biosurfactant lors de la dégradation des alcanes. Un rapport récent a proposé une voie hypothétique pour la synthèse du lipide succinoyl tréhalose (STL) basée sur trois gènes essentiels (FDA, tlsA et alkB) dans Rhodocoque sp. SD-74 lors de la dégradation de l'hexadécane (Inaba et al., 2013 ). Cependant, l'analyse TLC a démontré des modèles similaires de production de glycolipides dans le type sauvage et le otsUne souche mutante sous TRI, indiquant que la synthèse du tréhalose n'est pas nécessaire pour la production de glycolipides dans la souche DR1 (Fig. S7). Une autre hypothèse possible concernant la synthèse du tréhalose au cours du métabolisme du TRI était celle d'un stress hydrique dû à l'hydrophobie du substrat lipophile (Bhaganna et al., 2010 ). Ceci est basé sur la forte régulation kdp opéron (tableau S2), qui est également induit dans des conditions limitées en potassium ou en stress osmotique (Asha et Gowrishankar, 1993).

Les asA gène codant pour une isocitrate lyase dans le bypass du glyoxylate s'est avéré important pour les métabolismes de l'acétate, de l'éthanol, du poly-3-hydroxybutyrate, des alcanes (Sabirova et al., 2006 , 2011 Jung et al., 2011a Zhang et Bryant, 2015 Ahn et al., 2016 Dunn et al., 2009 ). Il est intéressant de noter que le métabolisme du butanol semble se produire par la dérivation du glyoxylate dans Pseudomonas putida BIRD-1 (Cuenca Mdel et al., 2016a , b ) et une perte des métabolismes de l'éthanol et de l'acétate a également été observée dans Candida albicans dépourvu de l'isocitrate lyase (Lorenz et Fink, 2001). La dégradation des alcanes génère les intermédiaires du cycle du TCA à partir de l'acétyl-CoA via la dérivation du glyoxylate. Pour confirmer l'importance de la asA gène au cours des métabolismes de l'acétate et des alcanes, des essais de croissance ont été menés en utilisant des cellules de type sauvage et mutantes. Nos données ont révélé que le asA le mutant n'a pas pu se développer sur 1% d'acétate de sodium (Fig. S6A) cependant, le asA mutant pourrait se développer sur l'hexadécane et l'acide hexadécanoïque avec des phases de latence plus longues (Figs S6B et S6C). Ce résultat inattendu suggère que les cellules DR1 pourraient avoir des voies alternatives supplémentaires vers le shunt du glyoxylate pendant le métabolisme des alcanes, comme on le voit dans Rhodobacter spaeroedes et Methylobacterium extorquens AM1 (Enseigne, 2006). Ainsi, le défaut de croissance du aceUn mutant sur le TRI n'est peut-être pas dû à la limitation en carbone, mais à la sensibilité au stress généré par le TRI. De plus, différents changements de pH au cours du métabolisme de l'acétate et de l'hexadécane suggèrent que ces deux substrats sont métabolisés différemment dans les cellules DR1 (Fig. S6D).

Il a été rapporté que les protéines de la membrane externe, telles que ompW, ompT, oprG et blc, pourrait aider à transporter les alcanes dans le périplasme des bactéries dégradant les alcanes (Sabirova et al., 2006 , 2011 ). Au total, 42 protéines membranaires externes annotées ont été identifiées dans le génome DR1 (10 protéines réceptrices, 11 protéines membranaires externes putatives, 6 lipoprotéines et 16 autres protéines membranaires externes). Les deux protéines putatives du système de transport des alcanes ompW et blc étaient régulées positivement en présence de TRI (Tableau S2, Fig. 8, Fig. S3). Nos données RNA-seq ont également indiqué que de nombreux gènes de défense contre le stress oxydatif étaient fortement régulés à la hausse dans les milieux modifiés par TRI (tableau S2). Les quatre gènes de la catalase (katAc, katE, katP, katG) ont été régulés à la hausse, et le sodC gène codant pour une superoxyde dismutase a également été induit (tableau S2, figure 8). D'autres gènes liés à la défense contre le stress oxydatif (codant pour une glutarédoxine, une glutarédoxine et une alkyl hydroperoxyde réductase) ont également été régulés positivement par deux avec des valeurs RPKM élevées (> 500) en présence de TRI (tableau S2, figure 8). De plus, divers gènes généraux de réponse au stress (gènes codant pour la protéine de choc thermique, de choc froid, facteur sigma, gènes liés à la réparation de l'ADN) ont également été induits (tableau S2). La régulation à la hausse de trois pha gènes (phaUNE, phaBande phaC) participer à la synthèse du PHB nous a conduit à confirmer la présence de PHB par analyse microscopique au bleu de Nil A (NBA). Plus de cellules accumulées de PHB ont été observées avec une intensité élevée pendant l'utilisation du TRI (Fig. S8). Une étude récente a révélé qu'un intermédiaire PHB (méthyl estérifié 3-hydroxybutyrate) a une activité de piégeage des radicaux hydroxyles pour protéger les bactéries du stress ROS (Koskimäki et al., 2016 ). Par conséquent, la régulation à la hausse des gènes de synthèse du PHB pourrait être impliquée dans la défense contre le stress oxydatif.

À notre connaissance, cette étude est la première à évaluer une gamme d'alcanes utilisable, des modèles d'expression d'alcanes monooxygénases par longueur de chaîne du substrat et des événements physiologiques dans A. oleivorans DR1 cultivé sur un alcane à longue chaîne. Notamment, les études d'expression et de mutants des alcanes monooxygénases ont fourni des informations fondamentales liées au rôle du système d'hydroxylation des alcanes multiples et à la régulation des alcanes hydroxylases. En outre, l'analyse RNA-seq a fourni des données précieuses concernant les réponses métaboliques et physiologiques intracellulaires à un alcane à longue chaîne, telles que la synthèse de PHB, de sidérophores et de tréhalose, qui ont été prouvées expérimentalement. Ces données pourraient fournir des informations sur l'apparence génotypique et phénotypique d'autres bactéries dégradant les alcanes au cours du métabolisme des substances hydrophobes.


RÉACTIFS ET SOLUTIONS

Solution de dérivatisation

  • Chlorhydrate de méthoxamine (MeOX Sigma-Aldrich, n° cat. 226904)
  • Pyridine (Sigma-Aldrich, n° cat. 360570)
  • Ajouter 20 mg de MeOX pour 1 ml de solution de pyridine. Préparez-vous quotidiennement (c.-à-d. préparez frais à chaque fois) et à température ambiante. La solution peut nécessiter une agitation mineure pour dissoudre le MeOX et doit être préparée sous une hotte. Manipulez les réactifs avec soin et fermez hermétiquement lorsqu'ils ne sont pas utilisés. Conserver jusqu'à 6 à température ambiante.

3. RÉSULTATS

3.1 Isolats bactériens et souches capables d'éliminer le pétrole brut

Au total, 144 souches ont été isolées des échantillons d'eau de mer et de sédiments contaminés par le pétrole brut (Tableau d'informations à l'appui S2) et 31 souches parmi celles-ci ont montré une capacité exceptionnelle à dégrader le pétrole brut avec une efficacité de dégradation de plus de 65% (Tableau 1) sur 7 jours. Parmi 31 souches, 20 souches ont été identifiées en Gordonia, Microbactérie, et Rhodocoque genre de Actinobactéries phyla, 2 souches ont été identifiées Bacille genre de Firmicutes embranchements. Et 9 souches ont été identifiées dans Albirhodobacter, Ochrobactre, Pseudomone, Rhizobium, Shewanella, et Vibrio genre de Protéobactéries embranchements.

Identification Efficacité (%)
Phylum Genre Espèce Souche
Actinobactéries Gordonia iterans Co17 84.23
malaquae LNB035-2 69.23
F3 69.15
alkanivores 9004-010 69.20
9004-035 67.11
polyisoprénivores F8 69.15
LNB024-2 68.54
Rhodocoque wratislaviensis Py 2-4 80.87
pyridinivores B-0-12 76.59
équi PHEN12 69.75
20D-30-2 67.89
20D-30-4 66.80
jialingiae 20S-25-12 68.87
20S-25-5 68.74
20S-25-11 68.65
20S-25-10 68.44
20S-25-4 66.75
20S-25-3 65.77
qingshengii Gagné9 67.15
Microbactérie esteraromaticum 20S-25-13 65.43
Firmicutes Bacille anthracis TS13 69.00
vietnamensis UL6 67.75
Protéobactéries Shewanella aquimarin Po7 75.88
haliotis Po6 69.21
Ochrobactre anthropes S. PHEN6 72.31
PHEN13 69.10
Pseudomonas migulae Gagné3 69.80
mendocine UL13 69.15
Albirhodobacter marinus 20S-25-14 68.32
20S-25-1 66.12
Rhizobium halophytocola 20S-25-8 65.87

En particulier, les souches Co17, Py2-4, B-0-12, Po7 et S. PHEN6 ont été exposées RE de pétrole brut 84,2 %, 80,9 %, 76,6 %, 75,9 % et 72,3 %, respectivement (Figure 1). La concentration initiale de pétrole brut était d'environ 1 000 mg de pétrole brut/L, après 7 jours, le pétrole résiduel était de 158,6, 193,0, 236,1, 240,2 et 281,2 mg de pétrole brut/L, respectivement. Ces souches ont été identifiées comme Gordonia iterans IFM 10348 T (similarité 99,86 %), Rhodococcus wratislaviensis N805 T (similarité 99,23 %), Rhodococcus pyridinivorans PDB9 T (similarité 99,95 %), Shewanella aquimarina SW-120 T (similarité 99,39 %), et Ochrobactrum anthropi ATCC49188 T (similarité 99,85 %), respectivement. Grâce à des expériences de criblage, Gordonia, qui avait l'efficacité de dégradation du pétrole brut la plus élevée, a été sélectionnée comme souche expérimentale suivante. La souche Gordonia itrans Le Co17 était Gram positif, en forme de bâtonnet (0,2–0,3 × 0,4–0,6 m), aérobie, immobile et présentait une tolérance de 0 % à 9 % (p/v) au NaCl (Kang, Ming, Gonoi et Chen, 2014). À ce jour, il a été signalé que le Gordonia espèces ont été isolées du sol (Borzenkov, Milekhina, Gotoeva, & Rozanova, 2006 Hong, Kim, & Cho, 2010 Nicdao & Rivera, 2012 Saeki, Sasaki, Komatsu, & Miura, 2009 ), tandis que nos résultats fournissent des preuves significatives que Gordonia espèces dans notre étude a été obtenu à partir d'échantillons marins.

3.2 Capacité de dégradation du pétrole brut de Gordonia sp. Co17

Grâce aux données d'analyse GC-FID et GC-MS, la souche G. iterans Le Co17 a présenté une activité de dégradation (tableau 2 et information à l'appui figure S1). Les m-alcanes d'octane (C8) à l'octadécane (Do32) a montré une dégradation moyenne de 92,1%, tandis que l'hentriacontane (C31) n'a montré que 19,0 %. Dans le cas des composés aromatiques, le naphtalène et l'anthracène se sont dégradés de 55,3 % et 63,2 %, respectivement. En particulier, l'hopane, connu sous le nom de fossile moléculaire, serait difficile à purifier biologiquement et serait présent dans le pétrole brut sous forme de 28-Nor-17.alpha. (H) –hopane. Après 7 jours d'application de G. iterans Co17, 28-Nor-17.alpha. (H)-hopane a été remplacé par 29-Nor- (17.alpha.H, 21.beta.H)-hopane et l'efficacité était de 28,9%.

m-hydrocarbure Efficacité de dégradation (%)
Octane C8 92.7
Nonane C9 98.8
Décane C10 95.0
Undécane C11 95.7
Dodécane C12 97.7
Tridécane C13 99.3
Tétradécane C14 95.2
Pentadécane C15 93.3
Hexadécane C16 97.4
Heptadécane C17 96.7
Octadécane C18 95.7
Nonadécane C19 93.1
Eicosane C20 96.1
Hénicosane C21 98.0
Docosane C22 97.7
Tricosane C23 96.8
Tétracosane C24 98.5
Pentacosane C25 99.0
Hexacosane C26 97.5
Heptacosane C27 98.3
Octacosane C28 96.3
Nonacosane C29 86.0
Triaconatane C30 93.6
Hentriacontane C31 19.0
Octadécane C32 75.1

3.3 Effet des variables environnementales sur l'efficacité d'élimination du pétrole brut des souches Gordonia sp. Co17

À des températures variables de 10, 20, 25, 37 et 40 °C, la souche Co17 a montré RE valeurs de 30,5%, 55,2%, 69,8%, 80,2% et 72,0%, respectivement, (Figure 2a) à 3 jours. Lorsqu'il est cultivé à 37°C, la capacité de dégradation du pétrole brut est la meilleure et l'huile résiduelle est de 199,2 mg de pétrole brut/L. Les résultats de la concentration de NaCl (0 %, 2 %, 4 %, 6 %, 8 %, 10 % et 12 % [p/v]) étaient de 78,5 %, 68,4 %, 54,7 %, 55,5 %, 44,2 %, 30,8 % et 4,2 %, respectivement, (Figure 2b) à 3 jours. À la suite de l'enquête selon les conditions environnementales, il a montré le plus haut RE valeurs de 80,2% à 37°C. Pendant ce temps à basse température 10°C, les cellules présentent 30,5% de RE. Dans d'autres conditions, l'efficacité de la salinité était supérieure à 50% RE à une concentration de 0 % à 6 % de NaCl, cependant, le RE était remarquablement diminué à plus de 10 % de NaCl dans les milieux BH. Bien que la souche Co17 ait été isolée de l'habitat marin, elle a montré une forte RE de 78,5% même sans aucune salinité.

3.4 Analyse de séquençage de novo du génome entier

Le séquençage de l'assemblage du génome résultant (CP027433) de Gordonia sp. Co17 a produit un contig d'une longueur de 4 006 485 pb (contenu en GC de 68,73 %) et 3 598 CDS. Et l'annotation du génome a été réalisée pour 51 ARNt et 12 ARNr. La caractéristique générale de Gordonia sp. Le Co17 était indiqué dans le tableau d'informations à l'appui S3 et la carte circulaire illustrée à la figure 3.

Grâce aux résultats d'annotation, de nombreux gènes liés à la dégradation du pétrole brut dans le génome de Gordonia sp. Le Co17 a été trouvé dans les catégories transport et métabolisme des lipides (I), transport et métabolisme inorganiques (P) et transport et métabolisme des acides aminés (E) (tableau 3). Les Gordonia sp. Co17 a une hydrogénase à longue chaîne telle que parlerB, alma et a, et 23 gène de l'hydrogénase à chaîne courte telle que le cytochrome P450 (Fu, Lai, Dong et Wang, 2018). Bref, ils ont deux parlergène B (C6V83_00720 et C6V83_14510) et quatre aumônierA (C6V83_07075, C6V83_07450, C6V83_11880 et C6V83_15530). Et confirmé trois a gènes et huit gènes de l'alcool déshydrogénase (adh, adhT, et adhB) ont également été confirmés dans Gordonia sp. Co17. De plus, célibataire lcfgène B et trois ModeLes gènes D codaient l'acide gras à longue chaîne CoA ligase (EC 6.2.1.3) qui convertissait l'acide gras à longue chaîne avec une structure complexe telle que des composés aromatiques en acyl-CoA. En plus de la souche Co17, il a été découvert que l'acétyl-CoA acétyltransférase, une enzyme de dégradation des composés aromatiques, et le régulateur transcriptionnel de la famille LysR, une enzyme de dégradation des composés phénoliques.

Code Valeur % âge La description
J 156 4.47 Traduction, structure ribosomique et biogenèse
UNE 1 0.03 Traitement et modification de l'ARN
K 237 6.80 Transcription
L 210 6.02 Réplication, recombinaison et réparation
B 2 0.06 Structure et dynamique de la chromatine
23 0.66 Contrôle du cycle cellulaire, Division cellulaire, partitionnement des chromosomes
V 65 1.86 Mécanismes de défense
T 100 2.87 Mécanismes de transduction du signal
M 92 2.64 Biogenèse paroi/membrane cellulaire
N 0 0.00 Motilité cellulaire
U 23 0.66 Trafic et sécrétion intracellulaires
O 97 2.78 Modification post-traductionnelle, renouvellement des protéines, chaperons
C 171 4.90 Production et conversion d'énergie
g 128 3.67 Transport et métabolisme des glucides
E 211 6.05 Transport et métabolisme des acides aminés
F 69 1.98 Transport et métabolisme des nucléotides
H 100 2.87 Transport et métabolisme des coenzymes
je 187 5.36 Transport et métabolisme des lipides
P 191 5.48 Transport et métabolisme des ions inorganiques
Q 84 2.41 Biosynthèse, transport et catabolisme des métabolites secondaires
R 223 6.40 Prédiction de fonction générale uniquement
S 1,116 32.00 Fonction inconnue

3.5 Analyse phylogénétique du gène de l'alcane hydroxylase et de l'expression du gène

La PCR a été réalisée en utilisant les amorces, alkBF et alkBR, et génère un produit de 554 pb de longueur. L'alcane hydroxylase observée (parlerB) les gènes ont été confirmés sur la base de la relation phylogénétique avec Gordonia espèces et autres genres de la figure 4. Le produit parlerLe gène B analysé par NCBI blast a montré l'homologie la plus élevée de 85% avec Gordonia hydrophobe DSM44015 parlerGène B (GU130263). Le numéro d'accession de parlergène B de G. iterans La séquence Co17 a été obtenue auprès du NCBI sous le nom KY312029.

La relation entre parlerexpression du gène B et m-hydrocarbure RE a été contrôlée par analyse qRT-PCR (Figure 5). Les alkB Le gène était exprimé au maximum 18 heures après l'incubation avec du pétrole brut, et le niveau d'expression de 125 fois était régulé à la hausse. Après 24 heures, le niveau d'expression de parlerLe gène B a progressivement diminué. Pendant ce temps, le RE a augmenté le plus rapidement (pente 4.3) à 9 h, et la pente de RE était en baisse à 1,1 à 18 heures. Après 48 h, la pente de RE diminué à 0,6, mais il a été confirmé que le montant résiduel m-alcane a été diminué de façon continue.


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Les membranes prébiologiques et leur rôle dans l'émergence de la vie cellulaire précoce

La compartimentation membranaire est une caractéristique fondamentale de la vie cellulaire contemporaine. Compte tenu de cela, il est rationnel de supposer qu'à un certain stade des premières origines de la vie, des compartiments membranaires auraient potentiellement émergé pour former une barrière semi-perméable dynamique dans les cellules primitives (protocellules), les protégeant de leur environnement environnant. On pense que de telles membranes prébiologiques auraient probablement joué un rôle crucial dans l'émergence et l'évolution de la vie sur la Terre primitive. Les membranes biologiques existantes sont hautement organisées et complexes, ce qui est la conséquence d'une longue histoire évolutive. D'autre part, les assemblages de membranes prébiotiques, qui auraient précédé les membranes contemporaines sophistiquées, sont supposés avoir été relativement simples et composés d'amphiphiles à chaîne unique. Des études récentes indiquent que l'évolution des membranes prébiotiques résultait potentiellement d'interactions entre la membrane et son environnement physico-chimique. Ces études ont également spéculé sur l'origine, la composition, la fonction et l'influence des conditions environnementales sur les membranes protocellulaires car les paramètres de niche auraient directement influencé leur composition et leurs propriétés biophysiques. Néanmoins, les voies évolutives impliquées dans la transition des membranes prébiologiques aux membranes contemporaines sont largement inconnues. Cette revue évalue de manière critique les recherches existantes sur les membranes prébiotiques en termes de leur origine probable, leur composition, leur énergie, leur fonction et leur évolution. Notably, we outline new approaches that can further our understanding about how prebiotic membranes might have evolved in response to relevant physicochemical parameters that would have acted as pertinent selection pressures on the early Earth.

Graphic Abstract

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Méthodes

Échantillons

Samples of the top 5਌m sediments from soda lakes Tanatar-5 (pH =ꀐ.15 salinity =ꂀ g l 𢄡 total alkalinity =਀.98 M HS −  =ਂ.0 mM July 2008) and Cock Soda Lake (pH =ꀐ.3 salinity =򠄠 g l 𢄡 total alkalinity =਀.82 M HS −  =਀.50 mM July 2009) were used to enrich for sulfur-respiring haloalkaliphiles.

Enrichment and cultivation of SuRB

Enrichment and routine cultivation of haloalkaliphilic SuRB was performed at 28ଌ on a mineral medium containing sodium carbonate buffer (0.5 M Na + ) with pH 10, 0.1 M NaCl, and 0.5 g l 𢄡 of K2HPO4. After sterilization in closed bottles, the medium was supplemented with either 20 mM acetate or propionate as carbon and energy source, 20 mg l 𢄡 of yeast extract, 4 mM NH4Cl, 1 mM MgSO4, 1 ml l 𢄡 each of acidic trace metal solution and vitamin mix (Pfennig and Lippert 1966) and 1 ml l 𢄡 of alkaline Se/W solution (Plugge 2005). Elemental sulfur (Fluka) was autoclaved as a thick water paste at 110ଌ for 40 min in closed bottles and added in excess of approximately 3 g l 𢄡 . Other electron acceptors used were KNO3 and Na2S2O3 (20 mM each), KNO2, Na2SO3, sodium selenate and selenite, sodium arsenate, DMSO (5 mM each), sodium fumarate (20 mM), and freshly prepared amorphous ferrihydrite (20 mM). The latter was prepared by mixing 1:1 0.5 M solution of FeCl3 and 1 M NaOH with subsequent washing of the precipitate with distilled water until neutral pH reaction. In all cases, except for the latter, 1 mM HS − was added to the medium as a reductant. Growth at micro-oxic conditions was tested with an oxygen concentration in the gas phase of 1%. Routine cultivation was performed either in 15 ml Hungate tubes with 10 ml medium, or in 50 ml serum bottles with 40 ml medium with argon in the gas phase. The pH dependence was examined at Na + content of 0.6 M, using the following filter-sterilized mineral medium: for pH 6𠄸, 0.1 M HEPES and NaCl/NaHCO3 for pH 8.5�, a mixture of sodium bicarbonate/sodium carbonate containing 0.1 M NaCl. To study the influence of salt concentration on growth, sodium carbonate media with pH 10, containing 0.1 and 3.5 M of total Na + were mixed in different proportions.

Analytical procedures

Free sulfide and the sulfane moiety of polysulfide were measured colorimetrically (Trüper and Schlegel 1964) after precipitation in 10% (w/v) Zn acetate. The internal sulfur of the polysulfide was separated by acidification of the sample to pH σ with concentrated HCl, then precipitated by centrifugation, washed with distilled water, dried, extracted from the cell pellet with acetone overnight and assayed by a cyanolytic procedure (Sörbo 1957). Cell protein was determined according to Lowry et al (1951) after removal of sulfide/polysulfide and washing the cell pellet several times with 0.6 M NaCl. Arsenite was detected by anionic chromatography after neutralization of the supernatant using Biotronic chromatograph, anion-exchange column BT11AN, and 1 mM Na2CO3/1.2 mM NaHCO3 as eluent with a flow rate of 1.5 ml min 𢄡 . Acetate was analyzed in filtrated supernatant after acidification to pH 4 by anionic chromatography (Biotronic IC-1000, Germany column BT III OS conductivity detection 1 mM HCl as eluent, 0.8 ml min 𢄡 ). Phase-contrast microphotographs were obtained with a Zeiss Axioplan Imaging 2 microscope (Göttingen, Germany). For electron microscopy, the cells were negatively contrasted with 1% (w/v) neutralized phosphotungstate. Polar lipids were extracted from 50 mg of freeze dried cells with acidic methanol and the fatty acid methyl esters were analyzed by GC–MS according to Zhilina et al. (1997).

Genetic and phylogenetic analysis

The isolation of the DNA and determination of the G +਌ content of the DNA was performed according to Marmur (1961) and Marmur and Doty (1962), respectively. For molecular analysis, the DNA was extracted from the cells using alkaline SDS lysis at 60ଌ and purified with the Wizard Preps Kit (Promega, USA). The nearly complete 16S rRNA gene was obtained using general bacterial PCR primers 11f and 1492r (Lane 1991). The sequences were aligned with sequences from the GenBank using CLUSTAL W and the phylogenetic tree was reconstructed using neighbor-joining algorithm in the TREECONW program package (van de Peer and de Wachter 1994).


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