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20.6 : Maladies Pathogènes Acellulaires du Système Nerveux - Biologie


compétences à développer

  • Identifier les agents pathogènes acellulaires les plus courants pouvant causer des infections du système nerveux
  • Comparer les principales caractéristiques de maladies virales spécifiques affectant le système nerveux

Un certain nombre de virus et de particules sous-virales différents peuvent provoquer des maladies qui affectent le système nerveux. Heureusement, les infections virales sont généralement plus bénignes que leurs homologues bactériennes et disparaissent souvent spontanément. Certains des agents pathogènes acellulaires les plus importants du système nerveux sont décrits dans cette section.

Méningite virale

Bien qu'elle soit beaucoup plus fréquente que la méningite bactérienne, la méningite virale est généralement moins grave. De nombreux virus différents peuvent entraîner une méningite en tant que séquelle de l'infection primaire, y compris ceux qui causent l'herpès, la grippe, la rougeole et les oreillons. La plupart des cas de méningite virale disparaissent spontanément, mais des cas graves surviennent.

Encéphalite arbovirale

Plusieurs types de virus transmis par les insectes peuvent provoquer une encéphalite. Collectivement, ces virus sont appelés arbovirus (parce qu'ils sont arthropode-borne), et les maladies qu'elles provoquent sont décrites comme une encéphalite arbovirale. La plupart des arbovirus sont endémiques à des régions géographiques spécifiques. Les maladies d'encéphalite arborvirale trouvées aux États-Unis comprennent l'encéphalite équine de l'Est (EEE), l'encéphalite équine de l'Ouest (WEE), l'encéphalite de Saint-Louis et l'encéphalite du Nil occidental (WNE). L'expansion des arbovirus au-delà de leurs régions endémiques se produit parfois, généralement à la suite de changements environnementaux favorables au virus ou à son vecteur. L'augmentation des déplacements d'humains, d'animaux ou de vecteurs infectés a également permis aux arbovirus de se propager dans de nouvelles régions.

Dans la plupart des cas, les infections à arbovirus sont asymptomatiques ou conduisent à une maladie bénigne. Cependant, lorsque des symptômes apparaissent, ils comprennent une forte fièvre, des frissons, des maux de tête, des vomissements, de la diarrhée et de l'agitation. Chez les patients âgés, une encéphalite arbovirale sévère peut rapidement conduire à des convulsions, un coma et la mort.

Les moustiques sont les vecteurs biologiques les plus courants des arbovirus, qui ont tendance à être des virus à ARNss enveloppés. Ainsi, la prévention des infections à arbovirus est mieux réalisée en évitant les moustiques – en utilisant un insectifuge, en portant des pantalons et des manches longues, en dormant dans des pièces bien protégées, en utilisant des moustiquaires, etc.

Le diagnostic de l'encéphalite arbovirale est basé sur les symptômes cliniques et les tests sérologiques du sérum ou du LCR. Il n'existe aucun médicament antiviral pour traiter l'une de ces maladies arbovirales, le traitement consiste donc en des soins de soutien et en la gestion des symptômes.

L'encéphalite équine de l'Est (EEE) est causée par le virus de l'encéphalite équine de l'Est (EEEV), qui peut provoquer une maladie grave chez les chevaux et les humains. Les oiseaux sont des réservoirs d'EEEV avec transmission accidentelle aux chevaux et aux humains par Aèdes, Coquillettidia, et Culex espèces de moustiques. Ni les chevaux ni les humains ne servent de réservoirs. L'EEE est le plus courant dans les États de la côte du Golfe des États-Unis et de l'Atlantique. L'EEE est l'une des maladies transmises par les moustiques les plus graves aux États-Unis, mais heureusement, c'est une maladie très rare aux États-Unis (Figure (PageIndex{1})).12

L'encéphalite équine de l'Ouest (WEE) est causée par le virus de l'encéphalite équine de l'Ouest (WEEV). Le WEEV est généralement transmis aux chevaux et aux humains par le Culex tarsalide moustiques et, au cours de la dernière décennie, a causé très peu de cas d'encéphalite chez l'homme aux États-Unis. Chez l'homme, les symptômes du WEE sont moins graves que ceux de l'EEE et comprennent de la fièvre, des frissons et des vomissements, avec un taux de mortalité de 3 à 4 %. Comme l'EEEV, les oiseaux sont le réservoir naturel de WEEV. Périodiquement, pour des raisons indéterminées, des épidémies de cas humains se sont produites en Amérique du Nord dans le passé. Le plus important jamais enregistré remonte à 1941, avec plus de 3 400 cas.3

Figure (PageIndex{1}) : (a) Une fausse couleur MET d'une cellule de glande salivaire de moustique montre une infection par le virus de l'encéphalite équine de l'Est (rouge). (b) TDM (à gauche) et IRM (à droite) du cerveau d'enfants atteints d'encéphalite équine de l'Est, montrant des anomalies (flèches) résultant de l'infection. (crédit a, b : modifications des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

L'encéphalite de Saint-Louis (SLE), causée par le virus de l'encéphalite de Saint-Louis (SLEV), est une forme rare d'encéphalite dont les symptômes surviennent chez moins de 1 % des patients infectés. Les réservoirs naturels du SLEV sont les oiseaux. Le SLEV se trouve le plus souvent dans le bassin de la rivière Ohio-Mississippi au centre des États-Unis et a été nommé d'après une grave épidémie dans le Missouri en 1934. La pire épidémie d'encéphalite de Saint-Louis s'est produite en 1975, avec plus de 2000 cas signalés.4Les humains sont infectés lorsqu'ils sont mordus par C. tarsalide, C. quinquefasciatus, ou C. pipiens moustiques porteurs du SLEV. La plupart des patients sont asymptomatiques, mais chez un petit nombre d'individus, les symptômes vont de syndromes pseudo-grippaux légers à une encéphalite mortelle. Le taux de mortalité global pour les patients symptomatiques est de 5 à 15 %.5

L'encéphalite japonaise, causée par le virus de l'encéphalite japonaise (VEJ), est la principale cause d'encéphalite évitable par la vaccination chez l'homme et est endémique dans certains des pays les plus peuplés du monde, notamment la Chine, l'Inde, le Japon et toute l'Asie du Sud-Est. Le JEV est transmis à l'homme par Culex les moustiques, généralement l'espèce C. tritaeniorhynchus. Les réservoirs biologiques du JEV comprennent les porcs et les échassiers. La plupart des patients infectés par le VEJ sont asymptomatiques, les symptômes survenant chez moins de 1 % des personnes infectées. Cependant, environ 25 % de ceux qui développent une encéphalite meurent et parmi ceux qui se rétablissent, 30 à 50 % ont des troubles psychiatriques, neurologiques ou cognitifs.6 Heureusement, il existe un vaccin efficace qui peut prévenir l'infection par le VEJ. Le CDC recommande ce vaccin aux voyageurs qui prévoient de passer plus d'un mois dans des zones endémiques.

Comme son nom l'indique, le virus du Nil occidental (VNO) et sa maladie associée, l'encéphalite du Nil occidental (WNE), ne sont pas originaires d'Amérique du Nord. Jusqu'en 1999, il était endémique au Moyen-Orient, en Afrique et en Asie ; cependant, les premiers cas américains ont été identifiés à New York en 1999 et en 2004, le virus s'était propagé dans l'ensemble de la zone continentale des États-Unis. Plus de 35 000 cas, dont 1 400 décès, ont été confirmés au cours de la période de cinq ans entre 1999 et 2004. L'infection par le VNO reste à déclarer au CDC.

Le VNO est transmis à l'homme par Culex les moustiques de son réservoir naturel, les oiseaux infectés, avec 70 à 80% des patients infectés ne présentant aucun symptôme. La plupart des cas symptomatiques n'impliquent que des symptômes bénins ressemblant à ceux de la grippe, mais moins de 1 % des personnes infectées développent une encéphalite ou une méningite grave et parfois mortelle. Le taux de mortalité chez les patients atteints du VNO qui développent une maladie neurologique est d'environ 10 %. Vous trouverez plus d'informations sur le virus du Nil occidental dans Modes de transmission de la maladie.

Cette carte interactive identifie les cas de plusieurs maladies arbovirales chez l'homme et les espèces réservoirs par état et par année pour les États-Unis.

Exercice (PageIndex{1})

  1. Pourquoi est-il peu probable que les virus de l'encéphalite arbovirale soient éradiqués à l'avenir ?
  2. Quelle est la forme d'encéphalite virale la plus courante aux États-Unis ?

Infection par le virus Zika

L'infection par le virus Zika est une maladie arbovirale émergente associée à des maladies humaines en Afrique, en Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud et centrale ; cependant, son aire de répartition s'étend en raison de l'aire de répartition étendue de son moustique vecteur. Les premiers cas originaires des États-Unis ont été signalés en 2016. Le virus Zika a été initialement décrit en 1947 chez des singes de la forêt Zika en Ouganda via un réseau de surveillance de la fièvre jaune. Il n'était pas considéré comme un agent pathogène humain grave jusqu'à ce que les premières épidémies à grande échelle se soient produites en Micronésie en 2007 ;7 Cependant, le virus a gagné en notoriété au cours de la dernière décennie, car il est devenu une cause de symptômes similaires à ceux d'autres infections à arbovirus, notamment fièvre, éruptions cutanées, conjonctivite, douleurs musculaires et articulaires, malaises et maux de tête. Les moustiques du Aèdes sont les principaux vecteurs, bien que le virus puisse également être transmis sexuellement, de la mère à l'enfant pendant la grossesse ou par transfusion sanguine.

La plupart des infections à virus Zika entraînent des symptômes bénins tels que de la fièvre, une légère éruption cutanée ou une conjonctivite. Cependant, les infections chez les femmes enceintes peuvent nuire au développement du fœtus. Des rapports de 2015 indiquent que les infections fœtales peuvent entraîner des lésions cérébrales, y compris une anomalie congénitale grave appelée microcéphalie, dans laquelle le nourrisson naît avec une tête anormalement petite (Figure (PageIndex{2})).8

Le diagnostic de Zika est principalement basé sur les symptômes cliniques. Cependant, la FDA a récemment autorisé l'utilisation d'un test d'ARN du virus Zika, Trioplex RT-PCR et Zika MAC-ELISA pour tester le sang et l'urine des patients afin de confirmer la maladie à virus Zika. Il n'existe actuellement aucun traitement antiviral ou vaccin contre le virus Zika, et le traitement se limite aux soins de soutien.


Figure (PageIndex{2}) : (a) Cette micrographie électronique colorisée montre des particules de virus Zika (rouge). (b) Les femmes infectées par le virus Zika pendant la grossesse peuvent donner naissance à des enfants atteints de microcéphalie, une déformation caractérisée par une tête et un cerveau anormalement petits. (crédit a, b : modifications des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

Exercice (PageIndex{3})

  1. Quels sont les signes et symptômes de l'infection par le virus Zika chez l'adulte ?
  2. Pourquoi l'infection par le virus Zika est-elle considérée comme une menace sérieuse pour la santé publique ?

Rage

La rage est une zoonose mortelle connue depuis l'Antiquité. La maladie est causée par le virus de la rage (RV), un membre de la famille des Rhabdoviridae, et est principalement transmise par la morsure d'un mammifère infecté. Les Rhabdoviridae sont des virus à ARN enveloppés qui ont une forme de balle distinctive (Figure (PageIndex{3})); ils ont d'abord été étudiés par Louis Pasteur, qui a obtenu le virus de la rage de chiens enragés et a cultivé le virus chez des lapins. Il a réussi à préparer un vaccin contre la rage en utilisant des tissus nerveux séchés provenant d'animaux infectés. Ce vaccin a été utilisé pour la première fois pour traiter un humain infecté en 1885.

Les réservoirs les plus courants aux États-Unis sont les animaux sauvages tels que les ratons laveurs (30,2 % de tous les cas animaux en 2014), les chauves-souris (29,1 %), les mouffettes (26,3 %) et les renards (4,1 %) ; collectivement, ces animaux étaient responsables d'un total de 92,6 % des cas de rage animale aux États-Unis en 2014. Les 7,4 % restants des cas cette année-là concernaient des animaux domestiques tels que chiens, chats, chevaux, mules, moutons, chèvres et lamas.9 Bien qu'il n'y ait généralement qu'un ou deux cas humains par an aux États-Unis, la rage cause toujours des dizaines de milliers de décès humains par an dans le monde, principalement en Asie et en Afrique.

La faible incidence de la rage aux États-Unis est principalement due à la vaccination généralisée des chiens et des chats. Un vaccin oral est également utilisé pour protéger les animaux sauvages, comme les ratons laveurs et les renards, contre l'infection. Les programmes de vaccination orale ont tendance à se concentrer sur les zones géographiques où la rage est endémique.10 Le vaccin oral est généralement livré dans un emballage d'appât qui est largué par avion, bien que l'appâtage dans les zones urbaines se fasse à la main pour maximiser la sécurité.11 De nombreux pays exigent une quarantaine ou une preuve de vaccination contre la rage pour les animaux domestiques introduits dans le pays. Ces procédures sont particulièrement strictes dans les pays insulaires où la rage n'est pas encore présente, comme l'Australie.

La période d'incubation de la rage peut être longue, allant de plusieurs semaines ou mois à plus d'un an. Au fur et à mesure que le virus se réplique, il se déplace du site de la morsure dans les axones moteurs et sensoriels des nerfs périphériques et se propage de nerf en nerf en utilisant un processus appelé transport rétrograde, pour finalement se frayer un chemin vers le SNC par les ganglions spinaux. Une fois que le virus de la rage atteint le cerveau, l'infection entraîne une encéphalite causée par la perturbation de la fonction normale des neurotransmetteurs, ce qui entraîne les symptômes associés à la rage. Les virions agissent dans les espaces synaptiques en tant que concurrents avec une variété de neurotransmetteurs pour les récepteurs de l'acétylcholine, du GABA et de la glycine. Ainsi, l'action du virus de la rage est neurotoxique plutôt que cytotoxique. Une fois que le virus de la rage a infecté le cerveau, il peut continuer à se propager par d'autres voies neuronales, se déplaçant hors du SNC vers des tissus tels que les glandes salivaires, où le virus peut être libéré. En conséquence, à mesure que la maladie progresse, le virus peut être trouvé dans de nombreux autres tissus, notamment les glandes salivaires, les papilles gustatives, la cavité nasale et les larmes.

Les premiers symptômes de la rage comprennent une gêne au site de la morsure, de la fièvre et des maux de tête. Une fois que le virus atteint le cerveau et que des symptômes ultérieurs apparaissent, la maladie est toujours mortelle. Les cas de rage en phase terminale peuvent se terminer de deux manières : soit la rage furieuse, soit la rage paralytique. Les personnes atteintes de rage furieuse deviennent très agitées et hyperactives. L'hydrophobie (peur de l'eau) est courante chez les patients atteints de rage furieuse, qui est causée par des spasmes musculaires dans la gorge lorsqu'ils avalent ou pensent à de l'eau. Une salivation excessive et une envie de mordre peuvent entraîner une formation de mousse dans la bouche. Ces comportements servent à augmenter la probabilité de transmission virale, bien que le contact avec des sécrétions infectées comme la salive ou les larmes soit suffisant pour l'infection. La maladie culmine au bout de quelques jours seulement par la terreur et la confusion, suivies d'un arrêt cardiovasculaire et respiratoire. En revanche, les personnes atteintes de rage paralytique suivent généralement une évolution plus longue de la maladie. Les muscles du site d'infection deviennent paralysés. Au fil du temps, la paralysie se propage lentement dans tout le corps. Cette forme paralytique de la maladie culmine dans le coma et la mort.

Avant que les méthodes de diagnostic actuelles ne soient disponibles, le diagnostic de la rage était fait à l'aide d'une anamnèse clinique et d'un examen histopathologique des tissus de biopsie ou d'autopsie, à la recherche de la présence de corps de Negri. Nous connaissons maintenant ces changements histologiques ne peut pas être utilisé pour confirmer un diagnostic de rage. Il n'existe aucun test permettant de détecter le virus de la rage chez l'homme au moment de la morsure ou peu de temps après. Une fois que le virus a commencé à se répliquer (mais avant l'apparition des symptômes cliniques), le virus peut être détecté à l'aide d'un test d'immunofluorescence sur les nerfs cutanés situés à la base des follicules pileux. La salive peut également être testée pour le matériel génétique viral par transcription inverse suivie d'une réaction en chaîne par polymérase (RT-PCR). Même lorsque ces tests sont effectués, la plupart des infections suspectées sont traitées comme positives en l'absence de preuves contraires. Il est préférable que les patients subissent une thérapie inutile en raison d'un résultat faussement positif, plutôt que de mourir à la suite d'un résultat faussement négatif.

Les infections rabiques humaines sont traitées par immunisation avec de multiples doses d'un vaccin atténué pour développer une immunité active chez le patient (voir la rubrique Focus clinique dans le chapitre sur les agents pathogènes acellulaires). La vaccination d'une personne déjà infectée a le potentiel de fonctionner en raison de la lente progression de la maladie, ce qui laisse le temps au système immunitaire du patient de développer des anticorps contre le virus. Les patients peuvent également être traités avec des immunoglobulines antirabiques humaines (anticorps contre le virus de la rage) pour favoriser une immunité passive. Ces anticorps neutraliseront toutes les particules virales libres. Bien que l'infection rabique progresse lentement dans les tissus périphériques, les patients ne sont normalement pas capables de développer eux-mêmes une réponse immunitaire protectrice.

Figure (PageIndex{3}) : Les virions du virus de la rage ont une forme caractéristique en forme de balle. (crédit : modification des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

Exercice (PageIndex{4})

  1. Comment la morsure d'un animal infecté transmet-elle la rage ?
  2. Quel est l'objectif des programmes de vaccination des animaux sauvages contre la rage ?
  3. Comment la rage est-elle traitée chez un humain ?

Poliomyélite

La poliomyélite (polio), causée par le poliovirus, est une maladie principalement intestinale qui, dans un petit pourcentage de cas, atteint le système nerveux, provoquant une paralysie et, potentiellement, la mort. Le poliovirus est hautement contagieux, la transmission se faisant par voie fécale-orale ou par transmission par aérosol ou par gouttelettes. Environ 72 % de toutes les infections à poliovirus sont asymptomatiques ; un autre 25 % n'entraîne qu'une maladie intestinale bénigne, produisant des nausées, de la fièvre et des maux de tête.12 Cependant, même en l'absence de symptômes, les patients infectés par le virus peuvent l'excréter dans les selles et les sécrétions orales, transmettant potentiellement le virus à d'autres. Dans environ un cas sur 200, le poliovirus affecte les cellules du SNC.13

Après son entrée par la bouche, la réplication initiale du poliovirus se produit au site d'implantation dans le pharynx et le tractus gastro-intestinal. Au fur et à mesure que l'infection progresse, le poliovirus est généralement présent dans la gorge et dans les selles avant l'apparition des symptômes. Une semaine après l'apparition des symptômes, il y a moins de poliovirus dans la gorge, mais pendant plusieurs semaines, le poliovirus continue d'être excrété dans les selles. Le poliovirus envahit le tissu lymphoïde local, pénètre dans la circulation sanguine et peut ensuite infecter les cellules du SNC. La réplication du poliovirus dans les motoneurones des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière, du tronc cérébral ou du cortex moteur entraîne la destruction des cellules et conduit à une paralysie flasque. Dans les cas graves, cela peut impliquer le système respiratoire, entraînant la mort. Les patients dont la fonction respiratoire est altérée sont traités à l'aide de systèmes de ventilation à pression positive. Dans le passé, les patients étaient parfois confinés aux respirateurs Emerson, également appelés poumons d'acier (Figure (PageIndex{4})).

La détection directe du poliovirus à partir de la gorge ou des selles peut être réalisée à l'aide de la transcriptase inverse PCR (RT-PCR) ou du séquençage génomique pour identifier le génotype du poliovirus infectant le patient. Des tests sérologiques peuvent être utilisés pour déterminer si le patient a déjà été vacciné. Il n'y a pas de mesures thérapeutiques pour la polio ; le traitement se limite à diverses mesures de soutien. Ceux-ci comprennent des analgésiques, du repos, une thermothérapie pour soulager les spasmes musculaires, une thérapie physique et des appareils orthopédiques correctifs si nécessaire pour aider à la marche, et une ventilation mécanique pour aider à respirer si nécessaire.

Figure (PageIndex{4}) : (a) Un appareil respiratoire Emerson (ou poumon de fer) qui a été utilisé pour aider certaines victimes de la polio à respirer. (b) La polio peut également entraîner une altération de la fonction motrice. (crédit b : modification des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

Deux vaccins différents ont été introduits dans les années 1950 qui ont conduit à une diminution spectaculaire de la polio dans le monde (Figure (PageIndex{5})).Le vaccin Salk est un poliovirus inactivé qui a été introduit pour la première fois en 1955. Ce vaccin est administré par injection intramusculaire. Le vaccin Sabin est un vaccin antipoliomyélitique oral qui contient un virus atténué ; son utilisation a été autorisée en 1962. Il existe trois sérotypes de poliovirus qui causent des maladies chez l'homme ; les vaccins Salk et Sabin sont tous deux efficaces contre les trois.

Les virus atténués du vaccin Sabin sont excrétés dans les selles des individus immunisés et ont donc le potentiel d'infecter les individus non immunisés. À la fin des années 1990, les quelques cas de polio originaires des États-Unis pouvaient être attribués au vaccin Sabin. Dans ces cas, des mutations du virus atténué après la vaccination ont probablement permis au microbe de revenir à une forme virulente. Pour cette raison, les États-Unis sont passés exclusivement au vaccin Salk en 2000. Étant donné que le vaccin Salk contient un virus inactivé, il n'y a aucun risque de transmission à d'autres (voir Vaccins). Actuellement, quatre doses du vaccin sont recommandées pour les enfants : à 2, 4 et 6 à 18 mois et à 4 à 6 ans.

En 1988, l'OMS a lancé l'Initiative mondiale pour l'éradication de la poliomyélite dans le but d'éradiquer la polio dans le monde grâce à la vaccination. Cet objectif est maintenant sur le point d'être atteint. La poliomyélite n'est désormais endémique que dans quelques pays, dont l'Afghanistan, le Pakistan et le Nigéria, où les efforts de vaccination ont été interrompus par des conflits militaires ou l'instabilité politique.

Figure (PageIndex{5}) : (a) La polio est causée par le poliovirus. (b) Deux virologues américains ont développé les premiers vaccins contre la polio : Albert Sabin (à gauche) et Jonas Salk (à droite). (crédit a : modification des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

Encéphalopathies spongiformes transmissibles

Les agents infectieux acellulaires appelés prions sont responsables d'un groupe de maladies apparentées connues sous le nom d'encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) qui surviennent chez l'homme et d'autres animaux (voir Viroïdes, Virusoïdes et Prions). Toutes les EST sont des maladies neurologiques dégénératives et mortelles qui surviennent lorsque le tissu cérébral est infecté par des prions. Ces maladies ont un début lent ; les symptômes peuvent n'apparaître qu'après une période d'incubation de plusieurs années, voire des décennies, mais la mort survient généralement quelques mois à quelques années après l'apparition des premiers symptômes.

Les EST chez les animaux comprennent la tremblante, une maladie des moutons connue depuis les années 1700, et la maladie débilitante chronique, une maladie du cerf et du wapiti aux États-Unis et au Canada. La maladie de la vache folle est observée chez les bovins et peut être transmise aux humains par la consommation de tissus nerveux infectés. Les maladies à prions humaines comprennent la maladie de Creutzfeldt-Jakob et le kuru, une maladie rare endémique de Papouasie-Nouvelle-Guinée.

Les prions sont des particules protéiques infectieuses qui ne sont pas des virus et ne contiennent pas d'acide nucléique. Ils sont généralement transmis par exposition et ingestion de tissus du système nerveux infectés, de greffes de tissus, de transfusions sanguines ou de vecteurs contaminés. Les protéines prions se trouvent normalement dans un tissu cérébral sain sous une forme appelée PrPC. Cependant, si cette protéine est mal repliée sous une forme dénaturée (PrPSc), cela peut provoquer des maladies. Bien que la fonction exacte de PrPC n'est pas actuellement compris, la protéine se replie principalement en hélices alpha et se lie au cuivre. La protéine voyou, d'autre part, se replie principalement en feuilles plissées bêta et est résistante à la protéolyse. De plus, la PrPSc peut induire la PrPC pour devenir mal replié et produire plus de protéines indésirables (Figure (PageIndex{6})).

En tant que PrPSc s'accumule, il s'agrège et forme des fibrilles dans les cellules nerveuses. Ces complexes protéiques provoquent finalement la mort des cellules. En conséquence, les tissus cérébraux des individus infectés forment des masses d'enchevêtrements neurofibrillaires et de plaques amyloïdes qui donnent au cerveau un aspect spongieux, c'est pourquoi ces maladies sont appelées encéphalopathie spongiforme ([link]). Les dommages au tissu cérébral entraînent une variété de symptômes neurologiques. Le plus souvent, les personnes touchées souffrent de perte de mémoire, de changements de personnalité, de vision floue, de mouvements non coordonnés et d'insomnie. Ces symptômes s'aggravent progressivement avec le temps et aboutissent au coma et à la mort.

L'étalon-or pour le diagnostic de l'EST est l'examen histologique des biopsies cérébrales pour la présence de plaques amyloïdes caractéristiques, de vacuoles et de protéines prions. Les cliniciens doivent faire très attention lorsqu'ils manipulent des matériaux suspectés d'être infectés par des prions pour éviter d'être eux-mêmes infectés. D'autres tests tissulaires recherchent la présence de la protéine 14-3-3, un marqueur des maladies à prions comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob. De nouveaux tests, tels que RT-QuIC (conversion induite par tremblement en temps réel), offrent un nouvel espoir de détecter efficacement les protéines prions anormales dans les tissus plus tôt au cours de l'infection. Les maladies à prions ne se guérissent pas. Cependant, certains médicaments peuvent aider à ralentir leur progression. Le soutien médical vise à maintenir les patients aussi confortables que possible malgré des symptômes progressifs et débilitants.

Figure (PageIndex{6}) : Le cycle réplicatif des protéines prions mal repliées.

Étant donné que les matériaux contaminés par des prions sont des sources potentielles d'infection pour les scientifiques cliniques et les médecins, l'Organisation mondiale de la santé et les CDC fournissent des informations pour informer, éduquer et minimiser le risque d'infections dues aux prions.

Exercice (PageIndex{6})

  1. Les prions se reproduisent-ils au sens conventionnel du terme ?
  2. Quel est le lien entre les prions et l'élimination des sous-produits animaux de l'alimentation des animaux d'élevage ?

INFECTIONS ACELLULAIRES DU SYSTÈME NERVEUX

Les conséquences graves sont le fil conducteur de ces maladies neurologiques. Plusieurs causent une paralysie débilitante, et certaines, comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob et la rage, sont toujours ou presque toujours mortelles. Étant donné que peu de médicaments sont disponibles pour lutter contre ces infections, la lutte antivectorielle et la vaccination sont essentielles pour la prévention et l'endiguement. La figure (PageIndex{7}) résume quelques infections virales et à prions importantes du système nerveux.

Figure (PageIndex{7}) : Infections acellulaires du système nerveux.

Concepts clés et résumé

  • Méningite virale est plus fréquente et généralement moins grave que la méningite bactérienne. Elle peut résulter de séquelles secondaires de nombreux virus ou être causée par des infections d'arbovirus.
  • Divers types de encéphalite arbovirale sont concentrés dans des emplacements géographiques particuliers à travers le monde. Ces infections virales du système nerveux transmises par les moustiques sont généralement bénignes, mais elles peuvent mettre la vie en danger dans certains cas.
  • virus Zika est une infection arbovirale émergente avec des symptômes généralement bénins chez la plupart des individus, mais les infections des femmes enceintes peuvent provoquer une microcéphalie, une anomalie congénitale.
  • Polio est généralement une infection intestinale bénigne, mais peut être dommageable ou mortelle si elle évolue vers une maladie neurologique.
  • Rage est presque toujours mortelle lorsqu'elle n'est pas traitée et reste un problème important dans le monde entier.
  • Encéphalopathies spongiformes transmissibles tel que la maladie de Creutzfeldt-Jakob et kuru sont causés par les prions. Ces maladies sont incurables et finalement mortelles. On trouve des maladies à prions similaires chez les animaux.

Notes de bas de page

  1. 1 Centres américains pour le contrôle et la prévention des maladies, « Cas et décès de maladie du virus de l'encéphalite équine de l'Est signalés aux CDC par année et présentation clinique, 2004-2013 », 2014. http://www.cdc.gov/EasternEquineEnce..._2004- 2013.pdf.
  2. 2 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Eastern Equine Encephalitis, Symptoms & Treatment, 2016 », consulté le 29 juin 2016. https://www.cdc.gov/easternequineenc.../symptoms.html.
  3. 3 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Encéphalite équine occidentale—États-Unis et Canada, 1987 », Rapport hebdomadaire sur la morbidité et la mortalité 36, non. 39 (1987) : 655.
  4. 4 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Saint Louis encephalitis, Epidemiology & Geographic Distribution », consulté le 30 juin 2016. http://www.cdc.gov/sle/technical/epi.html.
  5. 5 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Saint Louis encephalitis, Symptoms and Treatment », consulté le 30 juin 2016. http://www.cdc.gov/sle/technical/symptoms.html.
  6. 6 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Encéphalite japonaise, symptômes et traitement », consulté le 30 juin 2016. http://www.cdc.gov/japaneseencephali...oms/index.html.
  7. 7 Sikka, Veronica, Vijay Kumar Chattu, Raaj K. Popli, Sagar C. Galwankar, Dhanashree Kelkar, Stanley G. Sawicki, Stanislaw P. Stawicki et Thomas J. Papadimos, « L'émergence du virus Zika en tant que menace pour la sécurité sanitaire mondiale : Un examen et une déclaration de consensus du groupe de travail conjoint INDUSEM (JWG) », Journal des maladies infectieuses mondiales 8, non. 1 (2016) : 3.
  8. 8 Mlakar, Jernej, Misa Korva, Nataša Tul, Mara Popović, Mateja Poljšak-Prijatelj, Jerica Mraz, Marko Kolenc et al., « Zika Virus Associated with Microcephaly », Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre 374, non. 10 (2016) : 951-8.
  9. 9 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Rabies, Wild Animals », 2016. Consulté le 13 septembre 2016. http://www.cdc.gov/rabies/location/u...d_animals.html.
  10. 10 Slate, Dennis, Charles E. Rupprecht, Jane A. Rooney, Dennis Donovan, Donald H. Lein et Richard B. Chipman, « Status of Oral Rabies Vaccination in Wild Carnivores in the United States », Recherche de virus 111, non. 1 (2005) : 68-76.
  11. 11 Finnegan, Christopher J., Sharon M. Brookes, Nicholas Johnson, Jemma Smith, Karen L. Mansfield, Victoria L. Keene, Lorraine M. McElhinney et Anthony R. Fooks, « La rage en Amérique du Nord et en Europe », Journal de la Société royale de médecine 95, non. 1 (2002) : 9-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1279140/.
  12. 12 Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, « Global Health – Polio », 2014. Consulté le 30 juin 2016. http://www.cdc.gov/polio/about/index.htm.
  13. 13 Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, « Global Health – Polio », 2014. http://www.cdc.gov/polio/about/index.htm.

Donateur

  • Nina Parker, (Université Shenandoah), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) et Brian M. Forster (Université Saint Joseph) avec de nombreux auteurs contributeurs. Contenu original via Openstax (CC BY 4.0 ; accès gratuit sur https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


20.6 : Maladies Pathogènes Acellulaires du Système Nerveux - Biologie

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Lectures

Été 2016

BIOL 2420 : Microbiologie pour les sciences de la santé

DATE SUJET DE COURS CHAPITRE

6/2 Organismes procaryotes 3, 11

6/7 Expression génique/Échange d'ADN 7

6/8 Expression génique/ Régulation 7

6/9 Pathogènes acellulaires 13

6/14 Cellules eucaryotes, organismes 3, 12, parties de 19-24

6/15 Chimie du métabolisme 5

6 /21 Nutrition et croissance 6

6 /22 Contrôle des microbes dans l'environnement 9

6 /23 Contrôle des microbes dans le corps 10

6 /30 Immunité adaptative 16

6/5 Processus infectieux et suivi 14

6 /6 Acquisition de l'immunité 17

6/12 Maladies de la peau 19

6/13 Maladies du système nerveux 20

6 /14 Maladies du système circulatoire 21

6 /19 Maladies des voies respiratoires 22

6 /20 Maladies du tube digestif 23

6 /21 Maladies du tractus urogénital 24


186 Troubles du système nerveux

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Décrire les symptômes, les causes potentielles et le traitement de plusieurs exemples de troubles du système nerveux

Un système nerveux qui fonctionne correctement est une machine incroyablement complexe et bien huilée : les synapses se déclenchent de manière appropriée, les muscles bougent en cas de besoin, les souvenirs sont formés et stockés et les émotions sont bien régulées. Malheureusement, chaque année, des millions de personnes aux États-Unis souffrent d'une sorte de trouble du système nerveux. Alors que les scientifiques ont découvert les causes potentielles de bon nombre de ces maladies et des traitements viables pour certaines, les recherches en cours visent à trouver des moyens de mieux prévenir et traiter tous ces troubles.

Troubles neurodégénératifs

Les troubles neurodégénératifs sont des maladies caractérisées par une perte du fonctionnement du système nerveux qui sont généralement causées par la mort neuronale. Ces maladies s'aggravent généralement avec le temps à mesure que de plus en plus de neurones meurent. Les symptômes d'une maladie neurodégénérative particulière sont liés à l'endroit du système nerveux où se produit la mort des neurones. L'ataxie spinocérébelleuse, par exemple, conduit à la mort neuronale dans le cervelet. La mort de ces neurones entraîne des problèmes d'équilibre et de marche. Les troubles neurodégénératifs comprennent la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique, la maladie d'Alzheimer et d'autres types de troubles démentiels, et la maladie de Parkinson. Ici, les maladies d'Alzheimer et de Parkinson seront discutées plus en profondeur.

La maladie d'Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. En 2012, on estime que 5,4 millions d'Américains souffraient de la maladie d'Alzheimer, et les paiements pour leurs soins sont estimés à 200 milliards de dollars. Environ une personne sur huit âgée de 65 ans ou plus est atteinte de la maladie. En raison du vieillissement de la génération des baby-boomers, on prévoit qu'il y aura jusqu'à 13 millions de patients atteints de la maladie d'Alzheimer aux États-Unis en 2050.

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer comprennent une perte de mémoire perturbatrice, une confusion quant à l'heure ou au lieu, des difficultés à planifier ou à exécuter des tâches, un mauvais jugement et des changements de personnalité. Des problèmes pour sentir certaines odeurs peuvent également être révélateurs de la maladie d'Alzheimer et peuvent servir de signe avant-coureur. Beaucoup de ces symptômes sont également fréquents chez les personnes qui vieillissent normalement, c'est donc la gravité et la longévité des symptômes qui déterminent si une personne souffre de la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer a été nommée en l'honneur d'Alois Alzheimer, un psychiatre allemand qui a publié un rapport en 1911 sur une femme qui présentait de graves symptômes de démence. Avec ses collègues, il a examiné le cerveau de la femme après sa mort et a signalé la présence de touffes anormales, qui sont maintenant appelées plaques amyloïdes, ainsi que des fibres cérébrales enchevêtrées appelées enchevêtrements neurofibrillaires. Des plaques amyloïdes, des enchevêtrements neurofibrillaires et une diminution globale du volume cérébral sont couramment observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. La perte de neurones dans l'hippocampe est particulièrement grave chez les patients atteints d'Alzheimer à un stade avancé. (Figure) compare un cerveau normal au cerveau d'un patient atteint de la maladie d'Alzheimer. De nombreux groupes de recherche examinent les causes de ces caractéristiques de la maladie.

Une forme de la maladie est généralement causée par des mutations dans l'un des trois gènes connus. Cette forme rare de la maladie d'Alzheimer à début précoce affecte moins de cinq pour cent des patients atteints de la maladie et provoque une démence débutant entre 30 et 60 ans. La forme la plus répandue et à début tardif de la maladie a probablement aussi une composante génétique. Un gène particulier, l'apolipoprotéine E (APOE) a une variante (E4) qui augmente la probabilité d'un porteur de contracter la maladie. De nombreux autres gènes ont été identifiés qui pourraient être impliqués dans la pathologie.

Visitez ce site Web pour des liens vidéo sur la génétique et la maladie d'Alzheimer.

Malheureusement, il n'existe pas de remède contre la maladie d'Alzheimer. Les traitements actuels se concentrent sur la gestion des symptômes de la maladie. Étant donné que la diminution de l'activité des neurones cholinergiques (neurones qui utilisent le neurotransmetteur acétylcholine) est courante dans la maladie d'Alzheimer, plusieurs médicaments utilisés pour traiter la maladie agissent en augmentant la neurotransmission de l'acétylcholine, souvent en inhibant l'enzyme qui décompose l'acétylcholine dans la fente synaptique. D'autres interventions cliniques se concentrent sur les thérapies comportementales comme la psychothérapie, la thérapie sensorielle et les exercices cognitifs. Étant donné que la maladie d'Alzheimer semble détourner le processus de vieillissement normal, la recherche sur la prévention est répandue. Le tabagisme, l'obésité et les problèmes cardiovasculaires peuvent être des facteurs de risque de la maladie, de sorte que les traitements pour ceux-ci peuvent également aider à prévenir la maladie d'Alzheimer. Certaines études ont montré que les personnes qui restent intellectuellement actives en jouant à des jeux, en lisant, en jouant des instruments de musique et en étant socialement actives plus tard dans la vie ont un risque réduit de développer la maladie.


La maladie de Parkinson

Comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative. Elle a été caractérisée pour la première fois par James Parkinson en 1817. Chaque année, 50 000 à 60 000 personnes aux États-Unis sont diagnostiquées avec la maladie. La maladie de Parkinson provoque la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire, une structure du mésencéphale qui régule le mouvement. La perte de ces neurones provoque de nombreux symptômes, notamment des tremblements (tremblements des doigts ou d'un membre), un ralentissement des mouvements, des modifications de la parole, des problèmes d'équilibre et de posture et des muscles rigides. La combinaison de ces symptômes provoque souvent une marche lente, voûtée et traînante, illustrée dans (Figure). Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent également présenter des symptômes psychologiques, tels que la démence ou des problèmes émotionnels.

Bien que certains patients présentent une forme de la maladie connue pour être causée par une seule mutation, pour la plupart des patients, les causes exactes de la maladie de Parkinson restent inconnues : la maladie résulte probablement d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux (semblables à la maladie d'Alzheimer).L'analyse post-mortem des cerveaux de patients atteints de la maladie de Parkinson montre la présence de corps de Lewy - des amas de protéines anormaux - dans les neurones dopaminergiques. La prévalence de ces corps de Lewy est souvent corrélée à la gravité de la maladie.

Il n'y a pas de remède contre la maladie de Parkinson, et le traitement est axé sur l'atténuation des symptômes. L'un des médicaments les plus couramment prescrits pour la maladie de Parkinson est la L-DOPA, une substance chimique qui est convertie en dopamine par les neurones du cerveau. Cette conversion augmente le niveau global de neurotransmission de la dopamine et peut aider à compenser la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire. D'autres médicaments agissent en inhibant l'enzyme qui décompose la dopamine.


Troubles neurodéveloppementaux

Les troubles neurodéveloppementaux surviennent lorsque le développement du système nerveux est perturbé. Il existe plusieurs classes différentes de troubles neurodéveloppementaux. Certains, comme le syndrome de Down, provoquent des déficits intellectuels. D'autres affectent spécifiquement la communication, l'apprentissage ou le système moteur. Certains troubles comme le trouble du spectre autistique et le trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité présentent des symptômes complexes.

Autisme

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles neurodéveloppementaux. Sa gravité diffère d'une personne à l'autre. Les estimations de la prévalence de la maladie ont changé rapidement au cours des dernières décennies. Les estimations actuelles suggèrent qu'un enfant sur 88 développera le trouble. Les TSA sont quatre fois plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

Cette vidéo traite des raisons possibles pour lesquelles il y a eu une augmentation récente du nombre de personnes diagnostiquées autistes.

Un symptôme caractéristique du TSA est une altération des compétences sociales. Les enfants autistes peuvent avoir des difficultés à établir et à maintenir un contact visuel et à lire les indices sociaux. Ils peuvent également avoir des problèmes à ressentir de l'empathie pour les autres. D'autres symptômes du TSA incluent des comportements moteurs répétitifs (tels que se balancer d'avant en arrière), la préoccupation pour des sujets spécifiques, le strict respect de certains rituels et l'utilisation inhabituelle du langage. Jusqu'à 30 pour cent des patients atteints de TSA développent une épilepsie, et les patients atteints de certaines formes de la maladie (comme l'X fragile) ont également une déficience intellectuelle. Parce qu'il s'agit d'un trouble du spectre, les autres patients atteints de TSA sont très fonctionnels et ont des compétences linguistiques bonnes à excellentes. Beaucoup de ces patients n'ont pas l'impression de souffrir d'un trouble et pensent plutôt que leur cerveau traite les informations différemment.

À l'exception de certaines formes d'autisme bien caractérisées et clairement génétiques (comme le syndrome de l'X fragile et de Rett), les causes du TSA sont largement inconnues. Des variantes de plusieurs gènes sont en corrélation avec la présence de TSA, mais pour un patient donné, de nombreuses mutations différentes dans différents gènes peuvent être nécessaires pour que la maladie se développe. À un niveau général, les TSA sont considérés comme une maladie d'un câblage « incorrect ». En conséquence, le cerveau de certains patients atteints de TSA n'a pas le même niveau d'élagage synaptique que celui des personnes non affectées. Dans les années 1990, un document de recherche a lié l'autisme à un vaccin commun administré aux enfants. Cet article a été retiré lorsqu'il a été découvert que l'auteur avait falsifié les données et que des études de suivi n'ont montré aucun lien entre les vaccins et l'autisme.

Le traitement de l'autisme combine généralement des thérapies comportementales et des interventions, ainsi que des médicaments pour traiter d'autres troubles communs aux personnes autistes (dépression, anxiété, trouble obsessionnel compulsif). Bien que des interventions précoces puissent aider à atténuer les effets de la maladie, il n'existe actuellement aucun remède contre les TSA.

Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH)

Environ trois à cinq pour cent des enfants et des adultes sont touchés par le trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH). Comme les TSA, le TDAH est plus répandu chez les hommes que chez les femmes. Les symptômes du trouble comprennent l'inattention (manque de concentration), les difficultés de fonctionnement exécutif, l'impulsivité et l'hyperactivité au-delà de ce qui est caractéristique du stade de développement normal. Certains patients ne présentent pas la composante hyperactive des symptômes et sont diagnostiqués avec un sous-type de TDAH : le trouble déficitaire de l'attention (TDA). De nombreuses personnes atteintes de TDAH présentent également une comorbidité, en ce sens qu'elles développent des troubles secondaires en plus du TDAH. Les exemples incluent la dépression ou le trouble obsessionnel compulsif (TOC). (Figure) fournit quelques statistiques concernant la comorbidité avec le TDAH.

La cause du TDAH est inconnue, bien que la recherche indique un retard et un dysfonctionnement dans le développement du cortex préfrontal et des troubles de la neurotransmission. Selon des études sur des jumeaux, la maladie a une forte composante génétique. Il existe plusieurs gènes candidats qui peuvent contribuer à la maladie, mais aucun lien définitif n'a été découvert. Les facteurs environnementaux, y compris l'exposition à certains pesticides, peuvent également contribuer au développement du TDAH chez certains patients. Le traitement du TDAH passe souvent par des thérapies comportementales et la prescription de médicaments stimulants, qui paradoxalement provoquent un effet calmant chez ces patients.


Neurologue
Les neurologues sont des médecins spécialisés dans les troubles du système nerveux. Ils diagnostiquent et traitent des troubles tels que l'épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, la démence, les lésions du système nerveux, la maladie de Parkinson, les troubles du sommeil et la sclérose en plaques. Les neurologues sont des médecins qui ont fréquenté un collège, une école de médecine et ont terminé trois à quatre ans de résidence en neurologie.

Lors de l'examen d'un nouveau patient, un neurologue prend un historique médical complet et effectue un examen physique complet. L'examen physique contient des tâches spécifiques qui sont utilisées pour déterminer quelles zones du cerveau, de la moelle épinière ou du système nerveux périphérique peuvent être endommagées. Par exemple, pour vérifier si le nerf hypoglosse fonctionne correctement, le neurologue demandera au patient de bouger sa langue de différentes manières. Si le patient n'a pas un contrôle total sur les mouvements de la langue, le nerf hypoglosse peut être endommagé ou il peut y avoir une lésion dans le tronc cérébral où résident les corps cellulaires de ces neurones (ou il peut y avoir des dommages au muscle de la langue lui-même).

Les neurologues disposent d'autres outils en plus d'un examen physique qu'ils peuvent utiliser pour diagnostiquer des problèmes particuliers du système nerveux. Si le patient a eu une crise, par exemple, le neurologue peut utiliser l'électroencéphalographie (EEG), qui consiste à coller des électrodes sur le cuir chevelu pour enregistrer l'activité cérébrale, afin d'essayer de déterminer quelles régions du cerveau sont impliquées dans la crise. Chez les patients suspectés d'AVC, un neurologue peut utiliser une tomodensitométrie (TDM), qui est un type de radiographie, pour rechercher un saignement dans le cerveau ou une éventuelle tumeur cérébrale. Pour traiter les patients souffrant de problèmes neurologiques, les neurologues peuvent prescrire des médicaments ou orienter le patient vers un neurochirurgien pour une intervention chirurgicale.

Ce site Web vous permet de voir les différents tests qu'un neurologue pourrait utiliser pour voir quelles régions du système nerveux peuvent être endommagées chez un patient.

Maladies mentales

Les maladies mentales sont des troubles du système nerveux qui entraînent des problèmes de pensée, d'humeur ou de relations avec les autres. Ces troubles sont suffisamment graves pour affecter la qualité de vie d'une personne et rendent souvent difficile l'exécution des tâches routinières de la vie quotidienne. Les troubles mentaux débilitants affectent environ 12,5 millions d'Américains (environ 1 personne sur 17) pour un coût annuel de plus de 300 milliards de dollars. Il existe plusieurs types de troubles mentaux, notamment la schizophrénie, la dépression majeure, le trouble bipolaire, les troubles anxieux et les phobies, les troubles de stress post-traumatique et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), entre autres. L'American Psychiatric Association publie le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (ou DSM), qui décrit les symptômes nécessaires pour qu'un patient soit diagnostiqué avec un trouble mental particulier. Chaque nouvelle version du DSM contient des symptômes et des classifications différents à mesure que les scientifiques en apprennent davantage sur ces troubles, leurs causes et leurs relations les uns avec les autres. Une discussion plus détaillée de deux maladies mentales, la schizophrénie et la dépression majeure, est présentée ci-dessous.

Schizophrénie

La schizophrénie est une maladie mentale grave et souvent débilitante qui affecte un pour cent des personnes aux États-Unis. Les symptômes de la maladie comprennent l'incapacité de faire la différence entre la réalité et l'imagination, des réponses émotionnelles inappropriées et non régulées, des difficultés à penser et des problèmes avec les situations sociales. Les personnes atteintes de schizophrénie peuvent souffrir d'hallucinations et entendre des voix, elles peuvent également souffrir de délires. Les patients présentent également des symptômes dits « négatifs » comme un état émotionnel aplati, une perte de plaisir et une perte des pulsions de base. De nombreux patients schizophrènes sont diagnostiqués à la fin de leur adolescence ou au début de la vingtaine. On pense que le développement de la schizophrénie implique un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques et peut également impliquer des problèmes de signalisation du glutamate. Le traitement de la maladie nécessite généralement des médicaments antipsychotiques qui agissent en bloquant les récepteurs de la dopamine et en diminuant la neurotransmission de la dopamine dans le cerveau. Cette diminution de la dopamine peut provoquer des symptômes semblables à ceux de la maladie de Parkinson chez certains patients. Alors que certaines classes d'antipsychotiques peuvent être très efficaces pour traiter la maladie, ils ne sont pas un remède et la plupart des patients doivent rester sous médicaments pour le reste de leur vie.

Dépression

La dépression majeure affecte environ 6,7 pour cent des adultes aux États-Unis chaque année et est l'un des troubles mentaux les plus courants. Pour recevoir un diagnostic de trouble dépressif majeur, une personne doit avoir ressenti une humeur gravement dépressive pendant plus de deux semaines ainsi que d'autres symptômes, notamment une perte de plaisir dans les activités qui étaient auparavant appréciées, des changements dans l'appétit et les horaires de sommeil, des difficultés de concentration, des sentiments de dévalorisation et pensées suicidaires. Les causes exactes de la dépression majeure sont inconnues et comprennent probablement des facteurs de risque génétiques et environnementaux. Certaines recherches soutiennent « l'hypothèse de la monoamine classique », qui suggère que la dépression est causée par une diminution de la neurotransmission de la noradrénaline et de la sérotonine. Un argument contre cette hypothèse est le fait que certains médicaments antidépresseurs provoquent une augmentation de la libération de noradrénaline et de sérotonine quelques heures après le début du traitement, mais les résultats cliniques de ces médicaments ne sont visibles que des semaines plus tard. Cela a conduit à des hypothèses alternatives : par exemple, la dopamine peut également être diminuée chez les patients déprimés, ou il peut en fait être une augmentation de la noradrénaline et de la sérotonine qui cause la maladie, et les antidépresseurs forcent une boucle de rétroaction qui diminue cette libération. Les traitements de la dépression comprennent la psychothérapie, la thérapie par électrochocs, la stimulation cérébrale profonde et les médicaments sur ordonnance. Il existe plusieurs classes de médicaments antidépresseurs qui agissent par différents mécanismes. Par exemple, les inhibiteurs de la monoamine oxydase (inhibiteurs de la MAO) bloquent l'enzyme qui dégrade de nombreux neurotransmetteurs (y compris la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline), entraînant une augmentation des neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) bloquent la recapture de la sérotonine dans le neurone présynaptique. Ce blocage entraîne une augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique. D'autres types de médicaments tels que les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine et les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine sont également utilisés pour traiter la dépression.

Autres troubles neurologiques

Il existe plusieurs autres troubles neurologiques qui ne peuvent pas être facilement classés dans les catégories ci-dessus. Ceux-ci comprennent les douleurs chroniques, les cancers du système nerveux, les troubles épileptiques et les accidents vasculaires cérébraux. L'épilepsie et les accidents vasculaires cérébraux sont abordés ci-dessous.

Épilepsie

Les estimations suggèrent que jusqu'à trois pour cent des personnes aux États-Unis recevront un diagnostic d'épilepsie au cours de leur vie. Bien qu'il existe plusieurs types d'épilepsie, tous sont caractérisés par des crises récurrentes. L'épilepsie elle-même peut être le symptôme d'une lésion cérébrale, d'une maladie ou d'une autre maladie. Par exemple, les personnes ayant une déficience intellectuelle ou un TSA peuvent avoir des crises, probablement parce que les dysfonctionnements du câblage développemental qui ont causé leurs troubles les exposent également à un risque d'épilepsie. Pour de nombreux patients, cependant, la cause de leur épilepsie n'est jamais identifiée et est probablement une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Souvent, les crises peuvent être contrôlées avec des médicaments anticonvulsivants. Cependant, pour les cas très graves, les patients peuvent subir une intervention chirurgicale au cerveau pour enlever la zone du cerveau où proviennent les crises.

Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral survient lorsque le sang ne parvient pas à atteindre une partie du cerveau pendant suffisamment longtemps pour causer des dommages. Sans l'oxygène fourni par le flux sanguin, les neurones de cette région du cerveau meurent. Cette mort neuronale peut provoquer de nombreux symptômes différents, selon la zone cérébrale touchée, notamment des maux de tête, une faiblesse ou une paralysie musculaire, des troubles de la parole, des problèmes sensoriels, des pertes de mémoire et de la confusion. L'AVC est souvent causé par des caillots sanguins et peut également être causé par l'éclatement d'un vaisseau sanguin faible. Les accidents vasculaires cérébraux sont extrêmement fréquents et constituent la troisième cause de décès aux États-Unis. En moyenne, une personne subit un accident vasculaire cérébral toutes les 40 secondes aux États-Unis. Environ 75 pour cent des accidents vasculaires cérébraux surviennent chez des personnes de plus de 65 ans. Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, l'hypercholestérolémie et les antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral. Le tabagisme double le risque d'AVC. Étant donné qu'un AVC est une urgence médicale, les patients présentant les symptômes d'un AVC doivent se rendre immédiatement aux urgences, où ils peuvent recevoir des médicaments qui dissoudront tout caillot qui s'est formé. Ces médicaments ne fonctionneront pas si l'AVC a été causé par l'éclatement d'un vaisseau sanguin ou si l'AVC s'est produit plus de trois heures avant d'arriver à l'hôpital. Le traitement après un AVC peut inclure des médicaments contre la tension artérielle (pour prévenir de futurs AVC) et une thérapie physique (parfois intense).

Résumé de la section

Certains thèmes généraux se dégagent de l'échantillonnage des troubles du système nerveux présenté ci-dessus. Les causes de la plupart des troubles ne sont pas entièrement comprises - du moins pas pour tous les patients - et impliquent probablement une combinaison de nature (mutations génétiques qui deviennent des facteurs de risque) et d'éducation (traumatisme émotionnel, stress, exposition à des produits chimiques dangereux). Parce que les causes n'ont pas encore été entièrement déterminées, les options de traitement font souvent défaut et ne traitent que les symptômes.

Questions de révision

La maladie de Parkinson est causée par la dégénérescence des neurones qui libèrent ________.

Les médicaments ________ sont souvent utilisés pour traiter les patients atteints de TDAH.

Les accidents vasculaires cérébraux sont souvent causés par ________.

  1. neurodégénérescence
  2. caillots sanguins ou éclatement des vaisseaux sanguins
  3. convulsions
  4. virus

Pourquoi est-il difficile d'identifier la cause de nombreux troubles du système nerveux ?

  1. Les gènes associés aux maladies ne sont pas connus.
  2. Il n'y a pas de défauts évidents dans la structure du cerveau.
  3. L'apparition et la manifestation des symptômes varient d'un patient à l'autre.
  4. Tout ce qui précède

Pourquoi de nombreux patients atteints de troubles neurodéveloppementaux développent-ils des troubles secondaires ?

  1. Leurs gènes les prédisposent à la schizophrénie.
  2. Les médicaments stimulants provoquent de nouveaux troubles du comportement.
  3. Les thérapies comportementales ne font qu'améliorer les troubles neurodéveloppementaux.
  4. Un dysfonctionnement du cerveau peut affecter de nombreux aspects du corps.

Questions de pensée critique

Quels sont les principaux symptômes de la maladie d'Alzheimer ?

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer comprennent une perte de mémoire perturbatrice, une confusion quant à l'heure ou au lieu, des difficultés à planifier ou à exécuter des tâches, un mauvais jugement et des changements de personnalité.

Quels sont les traitements possibles pour les patients souffrant de dépression majeure?

Les traitements possibles pour les patients souffrant de dépression majeure comprennent la psychothérapie et les médicaments sur ordonnance. Les médicaments inhibiteurs de la MAO inhibent la dégradation de certains neurotransmetteurs (y compris la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline) dans la fente synaptique. Les ISRS inhibent la recapture de la sérotonine dans le neurone présynaptique.

Glossaire


Traitement antirétroviral

Depuis 1996, le cART, également connu sous le nom de thérapie antirétrovirale hautement active, ou HAART, a produit des améliorations spectaculaires de la santé et de la longévité des personnes infectées par le VIH (Palella et al. 1998). Les options de TARc se composent généralement de trois médicaments représentant au moins deux classes différentes de médicaments antirétroviraux (voir ci-dessous). Plusieurs médicaments de différentes classes sont nécessaires car de nouvelles mutations, y compris celles qui confèrent une résistance à un seul médicament ou à une seule classe, surviennent à des taux ahurissants. En inhibant la réplication du VIH à plusieurs étapes du cycle de vie viral, le cART réduit considérablement la probabilité qu'une résistance aux médicaments se développe.

Les régimes cART comprennent généralement deux inhibiteurs de la transcriptase inverse (INTI) analogues nucléosidiques (ou nucléotidiques) et soit un inhibiteur de la protéase, soit un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI). Les INTI et les INNTI interfèrent tous deux avec la fonction de la transcriptase inverse, empêchant la formation de nouvelles particules virales. Les IAR nucléosidiques diffèrent de leurs homologues non nucléosidiques par la façon dont ils sont conçus pour interférer avec la transcriptase inverse du VIH. Les INTI interagissent avec le site de liaison chimiquement actif pour empêcher l'activité enzymatique. Cependant, les INNTI se lient à un site de régulation allostérique, modifiant la forme et la fonction de l'enzyme transcriptase. Les inhibiteurs de protéase, le troisième composant de la plupart des régimes cART, empêchent le traitement des particules virales fabriquées par l'inhibition de la protéase du VIH. D'autres classes de médicaments antirétroviraux comprennent les inhibiteurs de l'enzyme intégrase, les inhibiteurs de l'entrée virale (fusion) et les inhibiteurs de la maturation du VIH. Un régime couramment prescrit aux patients naïfs est l'éfavirenz (un INNTI) plus le ténofovir et l'emtricitabine (INTI) coformulés en une seule pilule administrée une fois par jour, connue sous le nom d'atripla.

L'utilisation judicieuse de la thérapie antirétrovirale, en supprimant la réplication virale et en restaurant partiellement la fonction immunitaire, peut prévenir les infections opportunistes et prolonger considérablement la survie avec le VIH. En conséquence, la plupart des troubles cérébraux dus au VIH dans le monde développé aujourd'hui ne résultent pas d'infections opportunistes, mais d'une maladie primaire du système nerveux par le VIH (Langford et al. 2003b).


Bactéries phototrophes

Les bactéries phototrophes sont une catégorie vaste et diversifiée de bactéries qui ne représentent pas un taxon mais plutôt un groupe de bactéries qui utilisent la lumière du soleil comme principale source d'énergie. Ce groupe contient à la fois Protéobactéries et non protéobactéries. Ils utilisent l'énergie solaire pour synthétiser l'ATP à travers photosynthèse. Lorsqu'ils produisent de l'oxygène, ils effectuent la photosynthèse oxygénée. Lorsqu'ils ne produisent pas d'oxygène, ils effectuent une photosynthèse anoxygénique. À l'exception de certaines cyanobactéries, la majorité des bactéries phototrophes effectuent une photosynthèse anoxygénique.

Figure 4. Les bactéries soufrées violettes et vertes utilisent des bactériochlorophylles pour effectuer la photosynthèse.

Un grand groupe de bactéries phototrophes comprend les bactéries violettes ou vertes qui effectuent la photosynthèse à l'aide de bactériochlorophylles, qui sont des pigments verts, violets ou bleus similaires à la chlorophylle des plantes. Certaines de ces bactéries ont une quantité variable de pigments rouges ou oranges appelés caroténoïdes. Leur couleur varie de l'orange au rouge au violet au vert (Figure 4), et ils sont capables d'absorber la lumière de différentes longueurs d'onde. Traditionnellement, ces bactéries sont classées en soufre et bactéries non soufrées ils sont en outre différenciés par la couleur.

Les bactéries du soufre effectuer une photosynthèse anoxygénique, en utilisant des sulfites comme donneurs d'électrons et en libérant du soufre élémentaire libre. Les bactéries non soufrées utilisent des substrats organiques, tels que le succinate et le malate, comme donneurs d'électrons.

Les bactéries de soufre violet oxydent le sulfure d'hydrogène en soufre élémentaire et en acide sulfurique et obtiennent leur couleur pourpre à partir des pigments bactériochlorophylles et caroténoïdes. Bactéries du genre Chrome sont du soufre violet Gammaprotéobactéries. Ces micro-organismes sont des anaérobies stricts et vivent dans l'eau. Ils utilisent le dioxyde de carbone comme seule source de carbone, mais leur survie et leur croissance ne sont possibles qu'en présence de sulfites, qu'ils utilisent comme donneurs d'électrons. Chrome a été utilisé comme modèle pour les études de la photosynthèse bactérienne depuis les années 1950. [1]

Les bactéries vertes de soufre utiliser du sulfure pour l'oxydation et produire de grandes quantités de bactériochlorophylle verte. Le genre Chlorobium est une bactérie soufrée verte impliquée dans changement climatique car il produit du méthane, un gaz à effet de serre. Ces bactéries utilisent au moins quatre types de chlorophylle pour photosynthèse. Le plus répandu d'entre eux, la bactériochlorophylle, est stocké dans des organites spéciaux ressemblant à des vésicules appelés chlorosomes.

Les bactéries violettes sans soufre sont similaires aux bactéries violettes soufrées, sauf qu'elles utilisent de l'hydrogène plutôt que du sulfure d'hydrogène pour l'oxydation. Parmi les bactéries violettes non soufrées est le genre Rhodospirille. Ces micro-organismes sont des anaérobies facultatifs, qui sont en fait roses plutôt que violets, et peuvent métaboliser (“fix”) l'azote. Ils peuvent être précieux dans le domaine de la biotechnologie en raison de leur capacité potentielle à produire du plastique biologique et du carburant à base d'hydrogène. [2]

Les bactéries vertes sans soufre sont similaires aux bactéries soufrées vertes mais elles utilisent des substrats autres que les sulfures pour l'oxydation. Chloroflexus est un exemple de bactérie verte sans soufre. Il a souvent une couleur orange lorsqu'il pousse dans l'obscurité, mais il devient vert lorsqu'il pousse au soleil. Il stocke la bactériochlorophylle dans les chlorosomes, semblable à Chlorobium, et effectue photosynthèse anoxygénique, en utilisant des sulfites organiques (faibles concentrations) ou de l'hydrogène moléculaire comme donneurs d'électrons, afin qu'il puisse survivre dans l'obscurité si de l'oxygène est disponible. Chloroflexus n'a pas de flagelles mais peut planer, comme Cytophage. Il pousse dans une large gamme de températures, de 35 °C à 70 °C, et peut donc être thermophile.

Un autre grand groupe diversifié de bactéries phototrophes compose le phylum Cyanobactéries ils tirent leur couleur bleu-vert du chlorophylle contenus dans leurs alvéoles (Figure 5). Les espèces de ce groupe effectuent la photosynthèse oxygénée, produisant des mégatonnes d'oxygène gazeux. Les scientifiques émettent l'hypothèse que les cyanobactéries ont joué un rôle essentiel dans le changement de l'atmosphère anoxique de notre planète il y a 1 à 2 milliards d'années vers l'environnement riche en oxygène que nous avons aujourd'hui. [3]

Graphique 5. (a) Microcystis aeruginosa est un type de cyanobactérie que l'on trouve couramment dans les environnements d'eau douce. (b) Dans des températures chaudes, M. aeruginosa et d'autres cyanobactéries peuvent se multiplier rapidement et produire des neurotoxines, entraînant des proliférations nocives pour les poissons et autres animaux aquatiques. (crédit a : modification du travail par Dr. Barry H. Rosen/U.S. Geological Survey crédit b : modification du travail par la NOAA)

Les cyanobactéries ont d'autres propriétés remarquables. Étonnamment adaptables, ils prospèrent dans de nombreux habitats, y compris les environnements marins et d'eau douce, le sol et même les roches. Ils peuvent vivre dans une large gamme de températures, même dans les températures extrêmes de l'Antarctique. Ils peuvent vivre en tant qu'organismes unicellulaires ou en colonies, et ils peuvent être filamenteux, formant des gaines ou des biofilms. Beaucoup d'entre eux fixent l'azote, convertissant l'azote moléculaire en nitrites et nitrates que d'autres bactéries, plantes et animaux peuvent utiliser. Les réactions de fixation de l'azote se produisent dans des cellules spécialisées appelées hétérocystes.

La photosynthèse chez les cyanobactéries est oxygénée, utilisant le même type de chlorophylle a trouvé dans les plantes et les algues que le pigment photosynthétique principal. Les cyanobactéries utilisent également phycocyanine et cyanophycine, deux pigments photosynthétiques secondaires qui leur donnent leur couleur bleue caractéristique. Ils sont situés dans des organites spéciaux appelés phycobilisomes et dans les replis de la membrane cellulaire appelés thylakoïdes, qui sont remarquablement similaires à l'appareil photosynthétique des plantes. Les scientifiques émettent l'hypothèse que les plantes sont issues de l'endosymbiose de cellules eucaryotes ancestrales et de bactéries photosynthétiques ancestrales. [4] Les cyanobactéries sont également un objet de recherche intéressant en biochimie, [5] avec des études étudiant leur potentiel en tant que biosorbants [6] et produits de la nutrition humaine. [7]

Malheureusement, les cyanobactéries peuvent parfois avoir un impact négatif sur la santé humaine. Des genres tels que Microcystis peut former des nuisibles efflorescences cyanobactériennes, formant des tapis denses sur les plans d'eau et produisant de grandes quantités de toxines qui peuvent nuire à la faune et aux humains. Ces toxines ont été impliquées dans des tumeurs du foie et des maladies du système nerveux chez les animaux et les humains. [8]

Le tableau 2 résume les caractéristiques des bactéries phototrophes importantes.

Tableau 2. Bactéries phototrophes
Phylum Classer Exemple de genre ou d'espèce Nom commun Oxygène ou Anoxygénique Dépôt de soufre
Cyanobactéries Cyanophycées Microcystis aeruginosa Bactéries bleu-vert Oxygène Rien
Chlorobi Chlorobie Chlorobium Bactéries soufrées vertes Anoxygénique En dehors de la cellule
Chloroflexi (Division) Chloroflexi Chloroflexus Bactéries vertes sans soufre Anoxygénique Rien
Protéobactéries Alphaprotéobactéries Rhodospirille Bactéries violettes non soufrées Anoxygénique Rien
Bêtaprotéobactéries Rhodocyclus Bactéries violettes non soufrées Anoxygénique Rien
Gammaprotéobactéries Chrome Bactéries soufrées violettes Anoxygénique A l'intérieur de la cellule

Pensez-y

Concepts clés et résumé

  • Les non protéobactéries à Gram négatif comprennent les taxons spirochètes les Cytophage, Fusobactérie, Bactéroïdes groupe des Planctomycètes et de nombreux représentants de bactéries phototrophes.
  • Les spirochètes sont des bactéries spirales mobiles avec un corps long et étroit qu'il est difficile voire impossible de cultiver.
  • Plusieurs genres de spirochètes contiennent des agents pathogènes humains qui provoquent des maladies telles que la syphilis et la maladie de Lyme.
  • Cytophage, Fusobactérie, et Bactéroïdes sont classés ensemble dans un phylum appelé le Groupe CFB. Ce sont des organohétérotrophes anaérobies en forme de bâtonnets et des fermenteurs avides. Cytophage sont des bactéries aquatiques à motilité glissante. Fusobactéries habitent la bouche humaine et peuvent causer de graves maladies infectieuses. Bactéroïdes sont présents en grand nombre dans l'intestin humain, la plupart d'entre eux étant mutualistes mais certains sont pathogènes.
  • Les planctomycètes sont des bactéries aquatiques qui se reproduisent par bourgeonnement, ils peuvent former de grandes colonies et développer un crampon.
  • Les bactéries phototrophes ne sont pas un taxon mais plutôt un groupe classé selon leur capacité à utiliser l'énergie de la lumière du soleil. Ils comprennent les protéobactéries et les non protéobactéries, ainsi que les bactéries soufrées et non soufrées colorées en violet ou en vert.
  • Les bactéries soufrées effectuent une photosynthèse anoxygénique, en utilisant des composés soufrés comme donneurs d'électrons, tandis que les bactéries non soufrées utilisent des composés organiques (succinate, malate) comme donneurs d'électrons.
  • Certaines bactéries phototrophes sont capables de fixer l'azote, fournissant les formes utilisables d'azote à d'autres organismes.
  • Cyanobactéries sont des bactéries productrices d'oxygène qui auraient joué un rôle essentiel dans la formation de l'atmosphère terrestre.

Choix multiple

Lequel des éléments suivants est l'organite que les spirochètes utilisent pour se propulser ?

[reveal-answer q=�″]Afficher la réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=�″]Réponse b. Les spirochètes utilisent le filament axial pour se propulser.[/hidden-answer]

Laquelle des bactéries suivantes est la plus répandue dans l'intestin humain ?

[reveal-answer q=�″]Afficher la réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=�″]Réponse d. Bactéroïdes sont les plus répandus dans l'intestin humain.[/hidden-answer]

Lequel des énoncés suivants fait référence à la photosynthèse effectuée par des bactéries avec l'utilisation de l'eau comme donneur d'électrons ?

[reveal-answer q=�″]Afficher la réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=�″]Répondez a. Le terme « oxygénique » fait référence à la photosynthèse effectuée par des bactéries avec l'utilisation de l'eau comme donneur d'électrons ?[/hidden-answer]

Remplir les trous

La bactérie qui cause la syphilis s'appelle ________.

[reveal-answer q=�″]Afficher la réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=�″]La bactérie qui cause la syphilis s'appelle Treponema pallidum pallidum.[/réponse-cachée]

Bactéries du genre Rhodospirille qui utilisent l'hydrogène pour l'oxydation et fixent l'azote sont des bactéries ________.

[reveal-answer q=�″]Afficher la réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=�″]Bactéries du genre Rhodospirille qui utilisent de l'hydrogène pour l'oxydation et fixent l'azote sont violet sans soufre bactéries.[/hidden-answer]

Pensez-y

  1. Expliquez le terme groupe CFB et nommez les genres que ce groupe comprend.
  2. Nommez et décrivez brièvement la bactérie qui cause la maladie de Lyme.
  3. Caractériser le phylum Cyanobactéries.
  1. R.C. Fuller et al. "Métabolisme du carbone dans Chrome." Journal de chimie biologique 236 (1961): 2140-2149. &crarr
  2. T.T. Selao et al. « Études comparatives de protéomique en Rhodospirillum rubrum Cultivé dans différentes conditions d'azote." Journal de recherche sur le protéome 7 non. 8 (2008) : 3267-3275. &crarr
  3. A. De los Rios et al. "Caractéristiques ultrastructurales et génétiques des biofilms cyanobactériens endolithiques colonisant les roches granitiques de l'Antarctique." FEMS Microbiologie Écologie 59 non. 2 (2007):386-395. &crarr
  4. T. Cavalier-Smith. "Hérédité membranaire et évolution précoce des chloroplastes." Tendances en sciences végétales 5 non. 4 (2000) : 174–182. &crarr
  5. S. Zhang, D.A. Bryant. "Le cycle de l'acide tricarboxylique chez les cyanobactéries." Science 334 n° 6062 (2011) : 1551-1553. &crarr
  6. A. Cain et al. "Les cyanobactéries comme biosorbant pour les ions mercuriques." Technologie des bioressources 99 no. 14 (2008) : 6578-6586. &crarr
  7. CS Ku et al. "Les algues bleu-vert comestibles réduisent la production de cytokines pro-inflammatoires en inhibant la voie NF-κB dans les macrophages et les splénocytes." Biochimica et Biophysica Acta 1830 n° 4 (2013) : 2981–2988. &crarr
  8. I. Stewart et al. Empoisonnements cyanobactériens chez le bétail, les mammifères sauvages et les oiseaux – un aperçu. Les progrès de la médecine expérimentale et de la biologie 619 (2008) : 613-637. &crarr

Maladies émergentes et ré-émergentes

La distribution d'une maladie particulière est dynamique. Par conséquent, des changements dans l'environnement, l'agent pathogène ou la population hôte peuvent avoir un impact considérable sur la propagation d'une maladie. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), une maladie émergente ([link]) est une maladie qui est apparue dans une population pour la première fois, ou qui a pu exister auparavant mais dont l'incidence ou l'étendue géographique augmente rapidement. Cette définition inclut également les maladies ré-émergentes qui étaient auparavant sous contrôle. Environ 75 pour cent des maladies infectieuses récemment émergentes affectant l'homme sont des zoonoses, des zoonoses, des maladies qui infectent principalement les animaux et sont transmises à l'homme, certaines sont d'origine virale et d'autres d'origine bactérienne. La brucellose est un exemple de zoonose procaryote qui réapparaît dans certaines régions, et la fasciite nécrosante (communément appelée bactérie mangeuse de chair) a augmenté en virulence au cours des 80 dernières années pour des raisons inconnues.


Certaines des maladies émergentes actuelles ne sont pas réellement nouvelles, mais sont des maladies qui ont été catastrophiques dans le passé ([link]). Ils ont dévasté les populations et se sont mis en sommeil un moment, pour revenir, parfois plus virulents qu'avant, comme ce fut le cas avec la peste bubonique. D'autres maladies, comme la tuberculose, n'ont jamais été éradiquées mais ont été maîtrisées dans certaines régions du monde jusqu'à leur réapparition, principalement dans les centres urbains à forte concentration de personnes immunodéprimées. L'OMS a identifié certaines maladies dont la réémergence mondiale doit être surveillée. Parmi celles-ci figurent deux maladies virales (dengue et fièvre jaune) et trois maladies bactériennes (diphtérie, choléra et peste bubonique). La guerre contre les maladies infectieuses n'a pas de fin prévisible.



Acanthamoeba - Encéphalite amibienne granulomateuse (EAG) Kératite

Acanthamoeba est une amibe microscopique, libre, ou amibe* (organisme vivant unicellulaire), qui peut provoquer des infections rares**, mais graves, des yeux, de la peau et du système nerveux central. L'amibe se trouve dans le monde entier dans l'environnement dans l'eau et le sol. L'amibe peut se propager aux yeux par l'utilisation de lentilles de contact, des coupures ou des blessures cutanées ou par inhalation dans les poumons. La plupart des gens seront exposés à Acanthamoeba au cours de leur vie, mais très peu tomberont malades à cause de cette exposition. Les trois maladies causées par Acanthamoeba sommes:

Acanthamoeba kératite &ndash Une infection de l'œil qui survient généralement chez les personnes en bonne santé et peut entraîner une déficience visuelle permanente ou la cécité.

Encéphalite amibienne granulomateuse (EAG) &ndash Une infection grave du cerveau et de la moelle épinière qui survient généralement chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Infection disséminée &ndash Une infection généralisée qui peut affecter la peau, les sinus, les poumons et d'autres organes indépendamment ou en combinaison. Il est également plus fréquent chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Image : Cette microphotographie a représenté une vue agrandie du tissu cérébral à l'intérieur duquel se trouvait un Acanthamoeba sp. kyste. Crédit : DPDx


Engager des boîtes de fonctions

Tout au long de Microbiologie : édition canadienne, les boîtes de fonctionnalités ont été conservées à partir du livre OpenStax original. Ces fonctionnalités ont été conçues pour engager les étudiants en poussant des sujets sélectionnés un peu plus loin. Ils comprennent:

  • Focus clinique. À l'exception du tout nouveau chapitre (10), chaque chapitre contient une étude de cas clinique en plusieurs parties qui suit l'histoire d'un patient fictif. Le cas se déroule en plusieurs épisodes réalistes placés stratégiquement tout au long du chapitre, chaque épisode révélant de nouveaux symptômes et indices sur les causes et diagnostics possibles. Les détails du cas sont directement liés aux sujets présentés dans le chapitre, encourageant les étudiants à appliquer ce qu'ils apprennent à des scénarios de la vie réelle. Le dernier épisode présente une résolution qui révèle l'issue de l'affaire et déballe les leçons plus larges à tirer.
  • Affaire au point. En plus de l'accent clinique, de nombreux chapitres comportent également une ou plusieurs études de cas en une seule partie qui servent à mettre en évidence la pertinence clinique d'un sujet particulier. Ces récits sont placés stratégiquement directement après le sujet sur lequel l'accent est mis et se terminent généralement par une série de questions qui incitent le lecteur à réfléchir de manière critique sur le cas.
  • Micro-connexions. Tous les chapitres contiennent plusieurs boîtes de fonctionnalités Micro Connections qui mettent en évidence les applications réelles de la microbiologie, établissant des connexions souvent négligées entre la microbiologie et un large éventail d'autres disciplines. Bien que bon nombre de ces liens impliquent la médecine et les soins de santé, ils s'aventurent également dans des domaines tels que les sciences de l'environnement, le génie génétique et les technologies émergentes. De plus, de nombreuses boîtes de Micro Connexions sont liées à des événements actuels ou récents, soulignant davantage les intersections entre la microbiologie et la vie quotidienne.
  • Sigma Xi Eye sur l'éthique. Cette caractéristique unique, qui apparaît dans la plupart des chapitres, explore une question éthique liée au contenu des chapitres. Développé en coopération avec la société de recherche scientifique Sigma Xi, chaque boîte Eye on Ethics présente aux étudiants un dilemme éthique difficile qui se pose à l'intersection de la science et de la santé. Souvent ancrés dans des événements historiques ou actuels, ces courts essais traitent de plusieurs aspects d'un problème, posant des questions qui incitent le lecteur à contempler les principes éthiques qui régissent les professionnels de la santé et des sciences.
  • Profil de la maladie. Cette fonctionnalité, exclusive aux chapitres 22 à 27, met en évidence les liens importants entre les maladies apparentées. Chaque boîte comprend également un tableau répertoriant les aspects uniques de chaque maladie, tels que l'agent causal, les symptômes, la porte d'entrée, le mode de transmission et le traitement. Ces tableaux concis servent de référence utile que les étudiants peuvent utiliser comme aide à l'étude.
  • Lien vers l'apprentissage. Cette fonction fournit une brève introduction et un lien vers une ressource en ligne que les étudiants peuvent utiliser pour approfondir un sujet présenté dans le chapitre. Les liens mènent généralement à un site Web, à une activité interactive ou à une animation que les élèves peuvent explorer par eux-mêmes.

Éditeur de numéros spéciaux

Les lésions graves du système nerveux sont pour la plupart irréparables pour le corps vivant, entraînant une perte permanente des fonctions motrices et sensorielles associées. La régénération et/ou la réparation du système nerveux est un processus qui subit une repousse ou un renouvellement du tissu nerveux endommagé, alors que le processus diffère entre le système nerveux périphérique (SNP) et le système nerveux central (SNC). Cependant, les deux processus devraient inclure la régénération des axones, des synapses, des neurones et des cellules gliales/Schwann, et du périnèvre/endoneurium, ainsi que du système vasculaire, qui jouent un rôle dans l'apport d'oxygène/nutrition et l'exclusion des déchets.

Prof. Dr. Tetsuro Tamaki
Éditeur invité

Informations sur la soumission du manuscrit

Les manuscrits doivent être soumis en ligne sur www.mdpi.com en s'inscrivant et en se connectant à ce site Web. Une fois inscrit, cliquez ici pour accéder au formulaire de soumission. Les manuscrits peuvent être soumis jusqu'à la date limite. Tous les articles seront évalués par des pairs. Les articles acceptés seront publiés en continu dans la revue (dès leur acceptation) et seront répertoriés ensemble sur le site Web du numéro spécial.Des articles de recherche, des articles de synthèse ainsi que de courtes communications sont invités. Pour les articles prévus, un titre et un court résumé (environ 100 mots) peuvent être envoyés au bureau éditorial pour annonce sur ce site.

Les manuscrits soumis ne doivent pas avoir été publiés auparavant, ni être à l'étude pour publication ailleurs (à l'exception des actes de conférence). Tous les manuscrits sont soumis à un examen approfondi par le biais d'un processus d'examen par les pairs en simple aveugle. Un guide pour les auteurs et d'autres informations pertinentes pour la soumission de manuscrits sont disponibles sur la page Instructions pour les auteurs. Journal de médecine clinique est une revue bimensuelle internationale à comité de lecture en libre accès publiée par MDPI.

Veuillez visiter la page Instructions pour les auteurs avant de soumettre un manuscrit. Les frais de traitement des articles (APC) pour la publication dans cette revue en libre accès sont de 2200 CHF (francs suisses). Les articles soumis doivent être bien formatés et utiliser un bon anglais. Les auteurs peuvent utiliser le service d'édition en anglais de MDPI avant la publication ou pendant les révisions d'auteur.


Viroïdes

Les viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires à simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire que dans une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes ([link]) et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers.

Ces pommes de terre ont été infectées par le viroïde du tubercule en fuseau de la pomme de terre (PSTV), qui se propage généralement lorsque des couteaux infectés sont utilisés pour couper des pommes de terre saines, qui sont ensuite plantées. (crédit : Pamela Roberts, Institut des sciences de l'alimentation et de l'agriculture de l'Université de Floride, USDA ARS)

Virologue La virologie est l'étude des virus, et un virologue est une personne formée dans cette discipline. La formation en virologie peut conduire à de nombreux cheminements de carrière différents. Les virologues participent activement à la recherche universitaire et à l'enseignement dans les collèges et les facultés de médecine. Certains virologues traitent des patients ou sont impliqués dans la génération et la production de vaccins. Ils pourraient participer à des études épidémiologiques ([link]) ou devenir écrivains scientifiques, pour ne citer que quelques carrières possibles.

Ce virologue est engagé sur le terrain, prélevant des œufs de ce nid pour la grippe aviaire. (crédit : Don Becker, USGS EROS, U.S. Fish and Wildlife Service)

Si vous pensez être intéressé par une carrière en virologie, trouvez un mentor dans le domaine. De nombreux grands centres médicaux ont des départements de virologie, et les petits hôpitaux ont généralement des laboratoires de virologie au sein de leurs départements de microbiologie. Faites du bénévolat dans un laboratoire de virologie pendant un semestre ou travaillez dans un laboratoire pendant l'été. Discuter de la profession et avoir un aperçu du travail vous aidera à décider si une carrière en virologie vous convient. Le site Web de l'American Society of Virology est une bonne source d'informations sur la formation et les carrières en virologie.


Voir la vidéo: Système Nerveux Végétatif (Janvier 2022).