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14.E : Immunité à médiation cellulaire (Exercices) - Biologie


Ce sont des exercices à la maison pour accompagner le TextMap "Microbiologie" de Kaiser. La microbiologie est l'étude des micro-organismes, qui sont définis comme tout organisme microscopique qui comprend soit une seule cellule (unicellulaire), des amas de cellules ou aucune cellule du tout (acellulaire). Cela inclut les eucaryotes, tels que les champignons et les protistes, et les procaryotes. Les virus et les prions, bien qu'ils ne soient pas strictement classés parmi les organismes vivants, sont également étudiés.

14.1 : Immunité à médiation cellulaire : un aperçu

Étudiez le matériel de cette section, puis écrivez les réponses à ces questions. Ne vous contentez pas de cliquer sur les réponses et de les écrire. Cela ne testera pas votre compréhension de ce tutoriel.

  1. Indiquez trois façons différentes par lesquelles l'immunité à médiation cellulaire protège le corps.
    1. (et)
    2. (et)
    3. (et)
  2. Définir la translocation de gènes. (et)
  3. Relier la translocation de gène à chaque lymphocyte T capable de produire un récepteur de cellule T avec une forme unique. (et)
  4. Définir ce qui suit:
    1. diversité combinatoire (et)
  5. En termes d'immunité humorale, discutez de ce que l'on entend par réponse anamnestique. (et)
  6. Décrivez brièvement pourquoi il y a une réponse secondaire accrue pendant la réponse anamestique. (et)

14.2 : Activation des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à l'antigène

Étudiez le matériel de cette section, puis écrivez les réponses à ces questions. Cela ne testera pas votre compréhension de ce tutoriel.

  1. Le rôle des lymphocytes T cytotoxiques (CTL) dans la défense de l'organisme.
    1. Indiquer de quelles cellules sont dérivés les lymphocytes T cytotoxiques. (et)
    2. Décrivez comment ils peuvent réagir et détruire les cellules infectées par le virus, les cellules contenant des bactéries intracellulaires et les cellules cancéreuses sans endommager les cellules normales. (Indiquez le rôle des éléments suivants : TCR, CD4, MHC-I et peptides provenant d'antigènes endogènes.) (et)
    3. Indiquez le mécanisme par lequel les lymphocytes T cytotoxiques tuent les cellules auxquelles ils se lient. (Indiquez le rôle des éléments suivants : perforines, granzymes, caspases et macrophages dans le processus.) (et)
  2. Choix multiple (et)

14.3 : Activation des macrophages et des cellules NK

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  1. Les virus et la transformation maligne peuvent parfois interférer avec la capacité de la cellule infectée ou de la cellule tumorale à exprimer les molécules du CMH-I. Cela leur permet de résister à la destruction par les lymphocytes T cytoyoxiques. Cependant, le corps est toujours capable de tuer ces cellules infectées et ces cellules tumorales. Décrivez comment. (et)
  2. Décrivez comment TH1 les cellules effectrices sont capables d'interagir avec et d'activer les macrophages. (et)
  3. Choix multiple (et)

14.4 : Stimuler les cellules pour sécréter des cytokines

Étudiez le matériel de cette section, puis écrivez les réponses à ces questions. Cela ne testera pas votre compréhension de ce tutoriel.

  1. Nommez 4 cytokines qui régulent les réponses immunitaires adaptatives. (et)
  2. Nommez 3 cytokines qui régulent les réponses immunitaires innées en déclenchant une réponse inflammatoire. (et)
  3. Nommez 2 cytokines qui stimulent l'hématopoïèse. (et)
  4. Nommez le groupe de cytokines qui régule l'immunité innée en empêchant la traduction de l'ARNm viral et en dégradant à la fois l'ARN viral et celui de la cellule hôte. (et)

Les avantages de l'exercice pour le système immunitaire

L'exercice peut avoir un effet à la fois positif et négatif sur le fonctionnement du système immunitaire. La pandémie actuelle de COVID-19 a soulevé de nombreuses questions quant à savoir si l'exercice nous protège des infections respiratoires en renforçant l'immunité ou nous expose à une infection accrue en supprimant le système immunitaire.

Bien que la recherche étudiant les effets de l'exercice sur les patients COVID-19 n'ait pas encore été menée, l'impact de l'exercice sur l'immunité et les infections respiratoires virales est bien documenté. L'influence de l'activité physique sur les résultats des infections virales est importante pour la santé publique.


Exercice, fonction immunitaire et infection respiratoire : une mise à jour sur l'influence de l'entraînement et du stress environnemental

Cette revue décrit les avancées récentes dans la compréhension de la santé immunitaire des athlètes. Les controverses discutées incluent si des niveaux élevés d'entraînement sportif et de stress environnemental (par exemple, l'acclimatation à la chaleur, la cryothérapie et l'entraînement hypoxique) compromettent l'immunité et augmentent les infections des voies respiratoires supérieures (URTI). Des découvertes récentes remettent en question la doctrine de l'immunologie de l'exercice précoce en montrant que les athlètes internationaux effectuant un entraînement à volume élevé souffrent moins, pas plus, d'épisodes d'URTI que les athlètes de niveau inférieur et que l'incidence d'URTI diminue, et non augmente, au moment de la compétition par rapport à un entraînement intensif. Ici, nous soulevons la possibilité d'influences génétiques de l'hôte sur l'URTI et des facteurs comportementaux et liés à l'entraînement modifiables qui sous-tendent ces observations récentes. La controverse continue concerne la proportion de symptômes d'URTI signalés par les athlètes qui sont dus à des agents pathogènes infectieux, à une inflammation des voies respiratoires ou à des causes encore inconnues et en fait si la proportion diffère chez les athlètes et les non-athlètes. Quelle que soit la cause des symptômes d'URTI (infectieuses ou non infectieuses), les experts s'accordent généralement à dire que les URTI autodéclarées entravent l'entraînement sportif à haut volume mais, de manière quelque peu surprenante, on en sait moins sur l'influence sur les performances athlétiques. Chez les athlètes soumis à un entraînement intensif, on observe souvent une diminution de l'immunité innée et acquise, généralement de 15 à 25 %, mais le fait que des changements relativement modestes de l'immunité augmentent la susceptibilité aux URTI reste une lacune majeure dans les connaissances. À l'exception de l'immunité à médiation cellulaire qui a tendance à être diminuée, l'exercice dans des conditions environnementales extrêmes ne constitue pas une menace supplémentaire pour l'immunité et la défense de l'hôte. Des preuves récentes suggèrent que la santé immunitaire peut en fait être améliorée par des expositions intermittentes régulières au stress environnemental (par exemple, un entraînement intermittent à l'hypoxie).


Exercice et immunité : que savons-nous et que devons-nous encore apprendre ?

On sait depuis longtemps que l'exercice aigu et chronique altère l'immunité muqueuse 3 et le nombre et la fonction des cellules circulantes du système immunitaire inné (par exemple, les neutrophiles, les monocytes et les cellules tueuses naturelles) et le système immunitaire acquis (lymphocytes T et B) . 6 Par exemple, les fonctions des lymphocytes T et B semblent être sensibles aux augmentations de la charge d'entraînement chez les athlètes bien entraînés, avec une diminution du nombre de lymphocytes T en circulation de type 1, des réponses prolifératives réduites des lymphocytes T et des chutes de lymphocytes B stimulés. synthèse d'Ig. 6 Pour une revue complète de la littérature portant sur l'influence de l'exercice sur l'immunité, les lecteurs sont invités à consulter l'énoncé de position de l'ISEI (International Society of Exercise and Immunology). 6 De plus, la modulation neuro-endocrinienne de l'immunité (par exemple, par les glucocorticoïdes) en réponse à des facteurs de stress tels que l'exercice a été très récemment examinée par Dhabhar. 22 Ici, nous fournirons un commentaire sur ce que nous pensons être des avancées récentes importantes et des controverses continues qui guideront les efforts de recherche futurs avec une pertinence spécifique, le cas échéant, pour les études sur l'immunité chez les athlètes bien entraînés : les bienfaits anti-inflammatoires de la -les activités physiques modérées et durables sont abordées ailleurs dans ce dossier spécial. Bien que la distinction entre les branches innées et acquises du système immunitaire soit quelque peu grossière et que nous reconnaissions qu'elles sont inextricablement liées (par exemple, via le rôle du système immunitaire inné dans la présentation de l'antigène), nous nous concentrerons ici d'abord sur les branches innées puis acquises. composants cellulaires.


14.E : Immunité à médiation cellulaire (Exercices) - Biologie

Programme de recherche d'été pour les professeurs de sciences

École Mott Hall, Manhattan, NY

Activités du système immunitaire

Comment la peau protège-t-elle les humains ?

Coupez une pomme en deux.

Couvrir une moitié de la pomme avec du film alimentaire et laisser l'autre moitié à découvert.

A l'aide d'un compte-gouttes, déposez quelques gouttes de colorant alimentaire sur chaque moitié de pomme.

Qu'est-il arrivé à la moitié découverte de la pomme? A la moitié couverte ?

Comment le film plastique fournit-il un modèle de la peau humaine ?

Quels sont les quelques traits de la peau humaine qui ne sont pas représentés par le film plastique ? [Concepts unificateurs standard de contenu - Modèles]

À l'aide du microscope, examinez certaines des lames préparées de différentes cellules lymphocytaires.

Discussion : Les élèves et l'enseignant discuteront des différentes cellules lymphocytaires et à l'aide de transparents, l'enseignant expliquera le développement des cellules, leur fonction, leur structure et leur activité. [ 5-8 Contenu Standard C - Structure et fonction dans les systèmes vivants]

Les élèves retourneront aux microscopes et commenceront à identifier les parties des cellules lymphocytaires.

Comparez les cellules B avec les cellules T tueuses.

Comment les macrophages aident-ils les cellules B à combattre les agents pathogènes ?

En quoi l'immunité humorale et l'immunité à médiation cellulaire diffèrent-elles?

Développer un organigramme qui retrace la série d'événements impliqués dans l'immunité à médiation cellulaire.

[ Enseignement Standard B - Orchestrer le discours scientifique]

Créer un journal de santé personnel

Vous pouvez vérifier l'état de vos habitudes de santé en créant un journal de santé personnel pour votre propre usage.

Prendre soin de votre système immunitaire

[ 5-8 Contenu de la norme F - Santé personnelle]

Regardez la liste des comportements dans le tableau ci-dessus.

Écrivez chacun des comportements en haut d'une feuille de papier distincte.

Notez vos habitudes liées à chaque comportement au cours d'une semaine type.

Pensez-vous que vos habitudes hebdomadaires sont saines ?

Attachez les pages ensemble et placez-les dans votre journal. Continuez à noter vos comportements de santé dans votre journal.

Dans un système immunitaire sain, les globules blancs peuvent distinguer les propres cellules du corps des cellules étrangères, telles que les agents pathogènes. Un système immunitaire sain n'attaque que les cellules étrangères. Dans certaines maladies, cependant, le système immunitaire commence à attaquer les propres cellules du corps. Ces maladies sont appelées maladies auto-immunes. Enquêter sur différents types de maladies auto-immunes et la façon dont elles sont traitées. Découvrez les symptômes, quelle population est la plus touchée, les facteurs génériques et environnementaux et toute recherche de dernière minute concernant la maladie. [ 5-8 Contenu de la norme C - Populations et écosystèmes] [ 5-8 Contenu de la norme A - Compréhension de la recherche scientifique]


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En tant que spécialiste de l'exercice clinique, nous avons appris ce qui suit pendant des années :

si l'on est stressé, allez faire un jogging.

si l'on est malade, allez faire une promenade.

L'essence de l'exercice utilisé comme médecine naturelle a gagné du terrain, en particulier en raison du taux accru de maladies non transmissibles auquel nous sommes confrontés aujourd'hui (The Lancet - Bennett et al., 2018). Cependant, la modalité d'exercice a plus d'avantages en médecine préventive que les modalités de traitement conventionnelles (où l'exercice et les modifications du mode de vie ont des avantages minimes) telles que les traumatismes, la médecine d'urgence, la médecine interne, la chirurgie, etc.

En tant que modalité préventive, il a été démontré que l'exercice améliore la réponse du corps au vaccin antigrippal, ce qui rend le corps plus efficace pour tenir les virus à distance (Nieman, 2011). Nieman (2011) a également suggéré qu'une marche rapide pendant 30 à 40 minutes, cinq fois par semaine, peut renforcer le système immunitaire du corps en augmentant la circulation des cellules tueuses naturelles.

Selon les directives de l'American College of Sports Medicine (ACSM), il a été démontré que la pratique d'exercices réguliers d'intensité modérée à vigoureuse améliore les réponses immunitaires à la vaccination, réduit l'inflammation chronique de bas grade et améliore divers marqueurs immunitaires dans plusieurs états pathologiques, notamment cancer, VIH, maladies cardiovasculaires, diabète, troubles cognitifs et obésité (entre autres) (Riebe et al., 2015).

Physiologie de l'exercice pour renforcer votre immunité

Malgré les avantages de la participation à l'exercice, la question physiologique clé est la suivante : comment l'exercice contribue-t-il à la lutte contre les virus et/ou renforce-t-il le système immunitaire du corps ?

Dans son article récent pour l'ACSM sur l'exercice et l'immunité, le Dr Richard Simpson l'a bien expliqué. Chaque séance d'exercice, en particulier l'exercice cardiorespiratoire dynamique du corps entier, mobilise instantanément environ un milliard de cellules immunitaires, en particulier les types de cellules capables d'effectuer des fonctions effectrices (également appelées nos cellules soldats) telles que la reconnaissance et la destruction du virus. -cellules infectées. Les cellules mobilisées pénètrent d'abord dans le compartiment sanguin, la rate et ensuite la moelle osseuse avant de transcender les organes et tissus lymphoïdes secondaires, en particulier les poumons et l'intestin (où une défense immunitaire accrue peut être nécessaire). Les cellules immunitaires qui sont mobilisées par l'exercice sont préparées et « en quête d'un combat ». agent infectieux qui a pris le dessus (Simpson et al., 2015). L'exercice libère également diverses protéines qui peuvent aider à maintenir l'immunité, en particulier des cytokines dérivées du muscle telles que l'IL-6, l'IL-7 et l'IL-15 (Pinto. et al., 2012). Il a été démontré que la cytokine IL-6 « dirige » le trafic des cellules immunitaires vers les zones d'infection, tandis que l'IL-7 peut favoriser la production de nouvelles cellules T à partir du thymus et que l'IL-15 aide à maintenir les cellules T périphériques et la NK. -des compartiments cellulaires, qui travaillent tous ensemble pour augmenter notre résistance à l'infection (Bigley et al., 2015 Simpson et al., 2015).

Les implications pratiques

Le Dr Jeffrey Woods fournit des directives pratiques adéquates à un article récent publié par Zhu (2020). « Il est sécuritaire de faire de l’exercice pendant l’épidémie de coronavirus. Il ne faut pas limiter la multitude de bienfaits pour la santé que l'exercice nous procure au quotidien simplement parce qu'il y a un nouveau virus dans notre environnement. Cependant, il peut y avoir des précautions supplémentaires pour réduire votre risque d'infection. Si vous faites de l'exercice social, vous voudrez peut-être limiter votre exposition à des partenaires d'exercice qui ont présenté des signes et des symptômes de maladie. Le problème, cependant, est que les personnes infectées peuvent être infectieuses avant de présenter des symptômes. Dans certains cas, le port d'un masque pendant l'exercice peut être un moyen de réduire votre exposition. Il est très important de s'assurer que si vous faites de l'exercice sur des équipements dans des installations de fitness ou des gymnases, vous vous assurez de désinfecter l'équipement avant et après l'avoir utilisé.

Utiliser les exercices de manière pratique

Ce que j'aime appeler le « ensemble d'exercices du prisonnier » (de nombreux prisonniers sont encore capables de rester en forme et minces car ils se concentrent sur des exercices de musculation soit dans leur cellule de prison, soit en participant à des activités au sein de la prison) : des pompes, s'asseoir -ups, triceps dips, squats, fentes, burpees et jogging sur place (il y en a aussi d'autres que l'on peut faire - le corps lui-même peut être utilisé de manière innovante lorsque les gymnases ou d'autres activités sont restreintes). Deux à trois séries de huit à 12 répétitions de chaque exercice. Assurez-vous de prendre deux à trois minutes de repos entre les séries.

Exercices de Tai Chi et Qi Gong

Il y a eu un débat continu concernant les types d'exercices qui se sont avérés bénéfiques pour améliorer les réponses immunitaires. Dans une revue systématique, Ho et al. (2013) ont conclu que Taï chi l'exercice semble améliorer à la fois l'immunité à médiation cellulaire et les réponses en anticorps dans le système immunitaire, mais on peut se demander si les changements dans les paramètres immunitaires sont suffisants pour fournir une protection contre les infections. Ceci était similaire à une étude menée sur les effets de l'exercice de Qi Gong (Wang et al., 2012).

Assis, debout et mouvement

Faites des pauses régulières après être assis en permanence devant votre ordinateur, iPad ou smartphone toutes les 20 à 30 minutes. Par exemple, vous pouvez faire une pause de quelques minutes pour marcher/faire du jogging dans la maison, prendre l'air sur le balcon, dans le jardin ou la cour, ou jouer avec votre chien pendant quelques instants.

S'il y a des escaliers dans votre maison, utilisez n'importe quelle excuse pour utiliser les escaliers pour aller d'un endroit à un autre. L'utilisation des escaliers est un moyen extrêmement rapide de maintenir la forme physique. Aussi peu que trois montées d'escaliers rapides de 20 secondes par jour peuvent améliorer la condition physique en seulement six semaines. Si vous êtes dans un complexe, dans la mesure du possible, utilisez le temps de vider les poubelles tous les jours ou marchez d'un bon pas dans le complexe ou dans votre jardin.

Actuellement, le plus grand risque d'infection au COVID-19 est l'exposition. Il est donc impératif de trouver des moyens créatifs de faire de l'exercice tout en maintenant une distance physique et des pratiques d'hygiène adéquates. Bien que l'exercice ne nous empêche pas d'être infecté s'il est exposé, il est probable que rester actif renforcera le système immunitaire de notre corps pour aider à minimiser les effets néfastes du virus, améliorer nos symptômes, accélérer les temps de récupération et réduire la probabilité d'infecter d'autres personnes avec qui nous entrons en contact.

À l'heure actuelle, il est encore prématuré de fournir des recommandations d'exercices spécifiques qui peuvent contrer l'impact de COVID19. Je soupçonne qu'une quantité importante de recherche en immunologie suivra après cette pandémie afin que nous puissions : 1) comprendre la nature de ce virus, et 2) fournir des recommandations d'exercices plus spécifiques pour les personnes en bonne santé et cliniques (ceux qui sont immunodéprimés ou qui ont des antécédents médicaux conditions) populations.

Le Dr Habib Noorbhai (@Habib_Noorbhai) est maître de conférences au Département des études sur le sport et le mouvement, Faculté des sciences de la santé, Université de Johannesburg.

Bennett, J.E., Stevens, G.A., Mathers, C.D., Bonita, R., Rehm, J., Kruk, M.E., . & Beagley, J. (2018). Compte à rebours des MNT 2030 : tendances mondiales de la mortalité due aux maladies non transmissibles et progrès vers la cible 3.4 des objectifs de développement durable. La Lancette, 392(10152), 1072-1088.

Bigley, A. B., Rezvani, K., Pistillo, M., Reed, J., Agha, N., Kunz, H., . & Simpson, R.J. (2015). L'exercice aigu redéploye préférentiellement les cellules NK avec un phénotype hautement différencié et augmente la cytotoxicité contre les cellules cibles du lymphome et du myélome multiple. Partie II : impact de l'infection latente à cytomégalovirus et sensibilité aux catécholamines. Cerveau, comportement et immunité, 49, 59-65.

Ho, R.T., Wang, C.W., Ng, S.M., Ho, A.H., Ziea, E.T., Wong, V.T., & Chan, C.L. (2013). L'effet de l'exercice de tai-chi sur l'immunité et les infections : une revue systématique d'essais contrôlés. Le Journal des Médecines Alternatives et Complémentaires, 19(5), 389-396.

Jenkins, E.M., Nairn, L.N., Skelly, L.E., Little, J.P., & Gibala, M.J. (2019). Les « collations » d'exercices de montée d'escaliers améliorent-elles la forme cardiorespiratoire ? Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme, 44(6), 681-684.

Nieman, D.C. (2011). L'exercice modéré améliore l'immunité et diminue les taux de maladie. Journal américain de médecine du mode de vie, 5(4), 338-345.

Pinto, A., Di Raimondo, D., Tuttolomondo, A., Buttà, C., Milio, G., & Licata, G. (2012). Effets de l'exercice physique sur les marqueurs inflammatoires de l'athérosclérose. Conception pharmaceutique actuelle, 18(28), 4326-4349.

Rey-Lopez, J.P., Stamatakis, E., Mackey, M., Sesso, H.D., & Lee, I.M. (2019). Associations de la montée d'escaliers autodéclarée avec la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire : l'étude sur la santé des anciens élèves de Harvard. Rapports de médecine préventive, 15, 100938.

Riebe, D., Franklin, B. A., Thompson, P. D., Garber, C. E., Whitfield, G. P., Magal, M., & Pescatello, L. S. (2015). Mise à jour des recommandations de l'ACSM pour le dépistage de la santé avant la participation à l'exercice. Médecine et science dans le sport et exercice, 47(11), 2473-2479.

Simpson, R.J., Kunz, H., Agha, N., & Graff, R. (2015). Exercice et régulation des fonctions immunitaires. Dans Progrès en biologie moléculaire et science translationnelle (Vol. 135, p. 355-380). Presse académique.

Wang, C.W., Ng, S.M., Ho, R.T., Ziea, E.T., Wong, V.C., & Chan, C.L. (2012). L'effet de l'exercice de qigong sur l'immunité et les infections : une revue systématique d'essais contrôlés. Le Journal américain de médecine chinoise, 40(06), 1143-1156.


Biologie moléculaire de la cellule. 4e édition.

Notre système immunitaire adaptatif nous sauve d'une mort certaine par infection. Un nourrisson né avec un système immunitaire adaptatif gravement défectueux mourra bientôt à moins que des mesures extraordinaires ne soient prises pour l'isoler d'une multitude d'agents infectieux, notamment des bactéries, des virus, des champignons et des parasites. En effet, tous les organismes multicellulaires doivent se défendre contre l'infection par de tels envahisseurs potentiellement nocifs, collectivement appelés agents pathogènes. Les invertébrés utilisent des stratégies de défense relativement simples qui reposent principalement sur des barrières protectrices, des molécules toxiques et des cellules phagocytaires qui ingèrent et détruisent les micro-organismes envahisseurs (microbe) et des parasites plus gros (comme les vers). Les vertébrés, eux aussi, dépendent de ces réponses immunitaires innées comme première ligne de défense (discuté au chapitre 25), mais ils peuvent également mettre en place des défenses beaucoup plus sophistiquées, appelées réponses immunitaires adaptatives. Les réponses innées mettent en jeu les réponses immunitaires adaptatives, et les deux travaillent ensemble pour éliminer les agents pathogènes (Figure 24-1). Contrairement aux réponses immunitaires innées, les réponses adaptatives sont hautement spécifiques à l'agent pathogène particulier qui les a induites. Ils peuvent également fournir une protection durable. Une personne qui se remet de la rougeole, par exemple, est protégée à vie contre la rougeole par le système immunitaire adaptatif, mais pas contre d'autres virus courants, tels que ceux qui causent les oreillons ou la varicelle. Dans ce chapitre, nous nous concentrons principalement sur les réponses immunitaires adaptatives et, sauf indication contraire, le terme réponses immunitaires les désigne. Nous discutons en détail des réponses immunitaires innées au chapitre 25.

Figure 24-1

Réponses immunitaires innées et adaptatives. Les réponses immunitaires innées sont activées directement par les agents pathogènes et défendent tous les organismes multicellulaires contre l'infection. Chez les vertébrés, les agents pathogènes, ainsi que les réponses immunitaires innées qu'ils activent, stimulent l'adaptation (plus. )

La fonction des réponses immunitaires adaptatives est de détruire les agents pathogènes envahissants et toutes les molécules toxiques qu'ils produisent. Parce que ces réponses sont destructrices, il est crucial qu'elles soient faites uniquement en réponse à des molécules qui sont étrangères à l'hôte et non aux molécules de l'hôte lui-même. La capacité de distinguer ce qui est étranger de ce qui est soi de cette manière est une caractéristique fondamentale du système immunitaire adaptatif. Parfois, le système ne parvient pas à faire cette distinction et réagit de manière destructive contre les propres molécules de l'hôte. Tel maladies auto-immunes peut être fatal.

Bien sûr, de nombreuses molécules étrangères qui pénètrent dans le corps sont inoffensives, et il serait inutile et potentiellement dangereux de monter des réponses immunitaires adaptatives contre elles. Les affections allergiques telles que le rhume des foins et l'asthme sont des exemples de réponses immunitaires adaptatives délétères contre des molécules étrangères apparemment inoffensives. De telles réponses inappropriées sont normalement évitées car le système immunitaire inné ne fait appel à des réponses immunitaires adaptatives que lorsqu'il reconnaît des molécules caractéristiques d'agents pathogènes envahissants appelés immunostimulants associés aux agents pathogènes (discuté au chapitre 25). De plus, le système immunitaire inné peut distinguer différentes classes d'agents pathogènes et recruter la forme la plus efficace de réponse immunitaire adaptative pour les éliminer.

Toute substance capable de déclencher une réponse immunitaire adaptative est appelée antigène (anticorps générateur). La plupart de ce que nous savons sur de telles réponses provient d'études dans lesquelles un expérimentateur incite le système immunitaire adaptatif d'un animal de laboratoire (généralement une souris) à répondre à une molécule étrangère inoffensive, telle qu'une protéine étrangère. L'astuce consiste à injecter la molécule inoffensive avec des immunostimulants (généralement d'origine microbienne) appelés adjuvants, qui activent le système immunitaire inné. Ce processus est appelé immunisation. Si elle est administrée de cette manière, presque n'importe quelle macromolécule, tant qu'elle est étrangère au receveur, peut induire une réponse immunitaire adaptative qui est spécifique à la macromolécule administrée. Remarquablement, le système immunitaire adaptatif peut distinguer des antigènes très similaires, comme entre deux protéines qui ne diffèrent que par un seul acide aminé, ou entre deux isomères optiques de la même molécule.

Les réponses immunitaires adaptatives sont réalisées par des globules blancs appelés lymphocytes. Il existe deux grandes catégories de telles réponses—réponses en anticorps et réponses immunitaires à médiation cellulaire, et elles sont réalisées par différentes classes de lymphocytes, appelées respectivement cellules B et cellules T. Dans réponses en anticorps, les cellules B sont activées pour sécréter des anticorps, qui sont des protéines appelées immunoglobulines. Les anticorps circulent dans la circulation sanguine et imprègnent les autres fluides corporels, où ils se lient spécifiquement à l'antigène étranger qui a stimulé leur production (Figure 24-2). La liaison des anticorps inactive les virus et les toxines microbiennes (telles que la toxine tétanique ou la toxine diphtérique) en bloquant leur capacité à se lier aux récepteurs des cellules hôtes. La liaison aux anticorps marque également les agents pathogènes envahissants en vue de leur destruction, principalement en facilitant leur ingestion par les cellules phagocytaires du système immunitaire inné.

Figure 24-2

Les deux principales classes de réponses immunitaires adaptatives. Les lymphocytes réalisent les deux classes de réponses. Ici, les lymphocytes répondent à une infection virale. Dans une classe de réponse, les cellules B sécrètent des anticorps qui neutralisent le virus. Dans l'autre, (plus. )

Dans les réponses immunitaires à médiation cellulaire, la deuxième classe de réponse immunitaire adaptative, les cellules T activées réagissent directement contre un antigène étranger qui leur est présenté à la surface d'une cellule hôte. La cellule T, par exemple, peut tuer une cellule hôte infectée par un virus qui a des antigènes viraux à sa surface, éliminant ainsi la cellule infectée avant que le virus n'ait eu la chance de se répliquer (voir Figure 24-2). Dans d'autres cas, la cellule T produit des molécules signal qui activent les macrophages pour détruire les microbes envahisseurs qu'ils ont phagocytés.

Nous commençons ce chapitre en discutant des propriétés générales des lymphocytes. Nous considérons ensuite les caractéristiques fonctionnelles et structurelles des anticorps qui leur permettent de reconnaître et de neutraliser les microbes extracellulaires et les toxines qu'ils produisent. Ensuite, nous discutons de la façon dont les cellules B peuvent produire un nombre pratiquement illimité de molécules d'anticorps différentes. Enfin, nous considérons les particularités des cellules T et les réponses immunitaires à médiation cellulaire dont elles sont responsables. Remarquablement, les cellules T peuvent détecter les microbes cachés à l'intérieur des cellules hôtes et tuer les cellules infectées ou aider d'autres cellules à éliminer les microbes.

  • Les lymphocytes et la base cellulaire de l'immunité adaptative
  • Cellules B et anticorps
  • La génération de la diversité des anticorps
  • Cellules T et protéines du CMH
  • Cellules T auxiliaires et activation des lymphocytes
  • Les références

En accord avec l'éditeur, ce livre est accessible par la fonction de recherche, mais ne peut pas être consulté.


14.E : Immunité à médiation cellulaire (Exercices) - Biologie

La capacité de repousser l'invasion microbienne est essentielle à notre survie. Le système immunitaire est logé dans de nombreux endroits du corps et implique plusieurs organes et types de cellules différents. Des mécanismes non spécifiques, tels que la peau intacte, les muqueuses, les défensines, le lysozyme, le complément, les interférons, les cellules tueuses naturelles, les neutrophiles, les éosinophiles, les basophiles et les monocytes/macrophages, constituent une première ligne de défense complexe. Ces mécanismes comprennent le système immunitaire inné, qui est capable d'une réponse immédiate mais ne peut pas cibler un agent pathogène spécifique ou maintenir une mémoire immunologique. Le système immunitaire adaptatif, composé de cellules B et T (lymphocytes), permet à notre système immunitaire de cibler des agents pathogènes individuels et d'apprendre de l'exposition passée. Ainsi, une fois que nous sommes infectés par une certaine souche de virus, l'activation d'une immunité spécifique confère une protection à long terme contre ce virus particulier. Nous tirons parti de cette réponse secondaire grâce à la vaccination, et nous pouvons voir les problèmes que la spécificité peut avoir lorsqu'un auto-antigène est étiqueté comme étranger, conduisant à une maladie auto-immune.

Si le système immunitaire se concentre sur la destruction des agents pathogènes, y compris les bactéries, alors c'est une transition intéressante que nous ferons dans le chapitre suivant. On passe d'un système de « stérilisation » à un système où la colonisation bactérienne est la norme. De la flore buccale aux bactéries intestinales normales, notre capacité à digérer et à absorber les nutriments est intimement liée aux bactéries symbiotiques présentes dans tout le tube digestif. Dans le prochain chapitre, nous explorerons l'anatomie et la physiologie du système digestif, qui nous fournit les matières premières pour générer de l'énergie, fabriquer des protéines et effectuer les activités de la vie quotidienne.

Résumé du concept

Structure du système immunitaire

·&emspLe système immunitaire peut être divisé en immunité innée et adaptative.

o L'immunité innée est composé de défenses toujours actives, mais qui ne peuvent pas cibler un envahisseur spécifique et ne peuvent pas maintenir la mémoire immunologique également appelée immunité non spécifique.

o Immunité adaptative est composé de défenses qui mettent du temps à s'activer, mais qui ciblent un envahisseur spécifique et peuvent maintenir la mémoire immunologique également appelée immunité spécifique.

·&emspLe système immunitaire est dispersé dans le corps.

o Les cellules immunitaires proviennent du moelle.

o Le rate et ganglions lymphatiques sont des sites où les réponses immunitaires peuvent être montées et dans lesquels les cellules B sont activées.

o Le thymus est le site de la maturation des lymphocytes T.

o Tissu lymphoïde associé à l'intestin (GALT) comprend le les amygdales et végétations adénoïdes.

&point médian&emspLeucocytes, ou globules blancs, sont impliqués dans les défenses immunitaires.

Le système immunitaire inné

·&emspBeaucoup de défenses non spécifiques sont non cellulaires.

o Le peau agit comme une barrière physique et sécrète des composés antimicrobiens, comme défensines.

o Mucus sur les muqueuses piège les agents pathogènes dans le système respiratoire, le mucus est propulsé vers le haut par les cils et peut être avalé ou expulsé.

o Les larmes et la salive contiennent lysozyme, un composé antibactérien.

o L'estomac produit de l'acide, tuant la plupart des agents pathogènes. La colonisation de l'intestin aide à prévenir la prolifération de bactéries pathogènes par compétition.

o Le système du complément peut percer des trous dans les parois cellulaires des bactéries, les rendant osmotiquement instables.

o Les interférons sont émis par les cellules infectées par un virus et aident à empêcher la réplication virale et la dispersion vers les cellules voisines.

·&emspBeaucoup de défenses non spécifiques sont également cellulaires.

o Macrophages ingérer des agents pathogènes et les présenter sur complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) molécules. Ils sécrètent aussi cytokines.

o CMH classe I (CMH-I) est présent dans toutes les cellules nucléées et affiche antigène endogène (protéines de l'intérieur de la cellule) aux cellules T cytotoxiques (cellules CD8 +).

o MHC classe II (MHC-II) est présent dans les cellules présentatrices d'antigènes professionnelles (macrophages, cellules dendritiques, certaines cellules B et certaines cellules épithéliales activées) et affiche antigène exogène (protéines de l'extérieur de la cellule) aux cellules T auxiliaires (cellules CD4 +).

o Cellules dendritiques sont des cellules présentatrices d'antigène dans la peau.

o Cellules tueuses naturelles attaquent les cellules ne présentant pas de molécules du CMH, y compris les cellules infectées par un virus et les cellules cancéreuses.

o Granulocytes comprennent les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles.

o Neutrophiles ingérer des bactéries, en particulier des bactéries opsonisées (celles marquées avec des anticorps). Ils peuvent suivre les bactéries en utilisant chimiotaxie.

o Éosinophiles sont utilisés dans les réactions allergiques et les infections parasitaires invasives. ils libèrent histamine, provoquant une réponse inflammatoire.

o Basophiles sont utilisés dans les réactions allergiques. Mastocytes sont des cellules apparentées présentes dans la peau.

Le système immunitaire adaptatif

&point médian&emspImmunité humorale est centré sur la production d'anticorps par les plasmocytes, qui sont activés Cellules B.

o Anticorps cibler un particulier antigène. Ils contiennent deux chaînes lourdes et deux chaînes légères. Ils ont un région constante et un région variable la pointe de la région variable est la région de liaison à l'antigène.

o Lorsqu'elle est activée, la région de liaison à l'antigène subit hypermutation pour améliorer la spécificité de l'anticorps produit. Les cellules peuvent recevoir des signaux pour passer isotypes d'anticorps (IgM, IgD, IgG, IgE, IgA).

o Les anticorps circulants peuvent opsoniser pathogènes (marquez-les pour destruction), causez agglutination (s'agglomérant) en complexes insolubles qui sont ingérés par les phagocytes, ou neutralisent les agents pathogènes.

o Les anticorps de surface cellulaire peuvent activer les cellules immunitaires ou provoquer des réactions allergiques.

o Cellules B mémoire attendre une deuxième exposition à un agent pathogène et peut alors déclencher une réponse immunitaire plus rapide et plus vigoureuse (réponse secondaire).

&point médian&emspImmunité à médiation cellulaire (cytotoxique) est centré sur les fonctions de Cellules T.

o Les cellules T subissent une maturation dans le thymus à travers sélection positive (sélectionner uniquement les lymphocytes T qui peuvent réagir à l'antigène présenté sur le CMH) et sélection négative (provoquant l'apoptose dans les cellules T autoréactives). L'hormone peptidique thymosine favorise le développement des lymphocytes T.

o Cellules T auxiliaires (Th ou CD4+) répondre à l'antigène sur le CMH-II et coordonner le reste du système immunitaire, sécrétant lymphokines pour activer divers bras de défense immunitaire. Th1 cellules sécréter interféron gamma, qui active les macrophages. Th2 cellules activer les cellules B.

o Cellules T cytotoxiques (Tc, CTL, ou CD8 + ) répondre à l'antigène sur le CMH-I et tuer les cellules infectées par le virus.

o Cellules T suppressives (régulatrices) (Treg) tone down the immune response after an infection and promote self-tolerance.

o Memory T-cells serve a similar function to memory B-cells.

·&emspIn autoimmune conditions, a self-antigen is recognized as foreign, and the immune system attacks normal cells.

·&emspIn allergic reactions, nonthreatening exposures incite an inflammatory response.

·&emspImmunization is a method of inducing active immunity (activation of B-cells that produce antibodies to an antigen) prior to exposure to a particular pathogen.

·&emspPassive immunity is the transfer of antibodies to an individual.

The Lymphatic System

·&emspThe lymphatic system is a circulatory system that consists of one-way vessels with intermittent lymph nodes.

·&emspThe lymphatic system connects to the cardiovascular system via the thoracic duct in the posterior chest.

·&emspThe lymphatic system equalizes fluid distribution, transports fats and fat-soluble compounds in chylomicrons, and provides sites for mounting of immune responses.

Answers to Concept Checks

1. Innate immunity consists of defenses that are always active against pathogens, but that are not capable of targeting specific invaders. It takes longer to mount a response with adaptive immunity, but the response targets a specific pathogen and maintains immunologic memory of the infection to mount a faster response during subsequent infections.

Site of Development

Site of Maturation

Major Functions

Specific or Nonspecific?

Humoral or Cell-Mediated?

Bone marrow (but are activated in spleen or lymph nodes)

Coordinate immune system and directly kill infected cells

3. Granulocytes include neutrophils, eosinophils, and basophils. Agranulocytes include B- and T-cells (lymphocytes) and monocytes (macrophages).

1. Skin provides a physical barrier and secretes antimicrobial enzymes. Defensins are examples of antibacterial enzymes on the skin. Lysozyme is antimicrobial and is present in tears and saliva. Mucus is present on mucous membranes and traps incoming pathogens in the respiratory system, cilia propel the mucus upward so it can be swallowed or expelled. Stomach acid is an antimicrobial mechanism in the digestive system. The normal gastrointestinal flora provides competition, making it hard for pathogenic bacteria to grow in the gut. Complement is a set of proteins in the blood that can create holes in bacteria.

2. Professional antigen-presenting cells include macrophages, dendritic cells in the skin, some B-cells, and certain activated epithelial cells.

3. MHC-I is found in all nucleated cells and presents proteins created within the cell (endogenous antigens) this can allow for detection of cells infected with intracellular pathogens (especially viruses). MHC-II is only found in antigen-presenting cells and presents proteins that result from the digestion of extracellular pathogens that have been brought in by endocytosis (exogenous antigens).

4. Natural killer cells are activated by cells that do not present MHC (such as virally infected cells and cancer cells). Neutrophils are activated by bacteria, especially those that have been opsonized (tagged with an antibody on their surface). Eosinophils are activated by invasive parasites and allergens. Basophils and mast cells are activated by allergens.

1. Plasma cells form from B-cells exposed to antigen and produce antibodies. Memory B-cells also form from B-cells exposed to antigen and lie in wait for a second exposure to a given antigen to be able to mount a rapid, robust response. Helper T-cells coordinate the immune system through lymphokines and respond to antigen bound to MHC-II. Cytotoxic T-cells directly kill virally infected cells and respond to antigen bound to MHC-I. Suppressor (regulatory) T-cells quell the immune response after a pathogen has been cleared and promote self-tolerance. Memory T-cells, like memory B-cells, lie in wait until a second exposure to a pathogen to be able to mount a rapid, robust response.

2. Circulating antibodies can mark a pathogen for destruction by phagocytic cells (opsonization), cause agglutination of the pathogen in insoluble complexes that can be taken up by phagocytic cells, or neutralize the pathogen by preventing its ability to invade tissues.

3. B-cells originally mature in the bone marrow and have some specificity at that point however, antibodies that can respond to a given antigen undergo hypermutation, or rapid mutation of their antigen-binding sites. Only those B-cells that have the highest affinity for the antigen survive and proliferate, increasing the specificity for the antigen over time.

4. Positive selection occurs when T-cells in the thymus that are able to respond to antigen presented on MHC are allowed to survive (those that do not respond undergo apoptosis). Negative selection occurs when T-cells that respond to self-antigens undergo apoptosis before leaving the thymus.

5. Memory cells allow the immune system to carry out a much more rapid and robust secondary response.

6. Active immunity refers to the stimulation of the immune system to produce antibodies against a pathogen. Passive immunity refers to the transfer of antibodies to prevent infection, without stimulation of the plasma cells that produce these antibodies.

1. Fluid would be unable to return from the lower leg, and edema would result. This infection leads to éléphantiasis, severe swelling of the limb with thickening of the skin.

2. The thoracic duct carries lymphatic fluid into the left subclavian vein.

Shared Concepts

·&emspBiochemistry Chapter 3

o Nonenzymatic Protein Function and Protein Analysis

·&emspBiologie Chapitre 1

·&emspBiology Chapter 6

·&emspBiology Chapter 7

o The Cardiovascular System

·&emspBiology Chapter 9

·&emspBiology Chapter 10

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Molecular functions of the iron-regulated metastasis suppressor, NDRG1, and its potential as a molecular target for cancer therapy

4.2.5 Immunity

Recently, studies have shown that NDRG is an important mediator of the immune system and is involved in allergy and anaphylaxis, defence against bacterial pathogens and bacterial clearance, inflammation and wound healing [51,136,138] . Given the centrality of the immune system, NDRG1 may be implicated in pathologies other than those in which its expression is dysregulated or otherwise abnormal [185] . In fact, chronic inflammation is now regarded as an enabling characteristic of cancer and contributes to the pathogenesis of this condition [186–191] .

Expression of NDRG1 mRNA is induced during the maturation of primitive mouse bone marrow-derived mast cells into their mature counterparts in connective tissue [170] . Interestingly, the expression of NDRG1 allows these cells to degranulate more rapidly and enhance exocytosis in response to extracellular stimuli [170] . Notably, NDRG1 −/− mice, or mice transfected with mutant NDRG1 where the three decapeptide tandem repeats are deleted, exhibit markedly reduced immune responses when compared to wild-type mice, indicating that the C-terminal domain is required for NDRG1 function in mast cells [170] . Further, NDRG1 −/− mice exhibit decreased numbers of mast cells that possess impaired degranulation, resulting in an attenuated immune response to antigens [128] . Finally, relevant to its role in immune function, NDRG1 expression has been correlated with neutrophil differentiation [192] . Collectively, these studies provide evidence in support of the differentiation-associated and immunomodulatory activities of NDRG1.

In vitro, NDRG1 has been shown to undergo phosphorylation at multiple Ser and Thr residues by calmodulin kinase II, PKA and PKC [83] . Phosphorylation at these residues are associated with marked mast cell degranulation and exocytosis [83] . Deletion of the C-terminus domain results in increased phosphorylation by PKA and PKC, but not by calmodulin kinase II, suggesting that the C-terminus domain masks the PKA and PKC phosphorylation sites [83] . NDRG1 has also been reported to interact with other proteins involved in mediating immune responses and carcinogenesis, including Hsc70 [131] and hepatitis C virus protein NS5A [193] . Together, these studies suggest NDRG1 plays a potential immunomodulatory role that is cell- or tissue-specific.


Immunité

insusceptibility to infectious agents and foreign substances of antigenic nature (substances bearing foreign genetic information). Insusceptibility to infectious diseases is the most frequent manifestation of immunity.

Congenital (nonspecific, constitutional, species) immunity is insusceptibility caused by the innate biological (hereditarily fixed) characteristics of the organism&mdashfor example, man&rsquos immunity to canine or cattle plague or the immunity of animals to gonorrhea and leprosy. The various individuals within a single species may also differ in degree of resistance to the same disease (individual immunity characteristics).

Acquired (specific) immunity is the insusceptibility to infectious diseases that develops during the life of the organism. Natural and artificial acquired immunity are distinguished. Both forms may be active (the organism itself manufactures antibodies after having had a disease or after active immunization) and passive (caused by preformed antibodies artificially introduced by passive immunization, such as in the injection of anti-diphtheritic serum or in the penetration by the antibodies to the fetus from the mother through the placenta or to the infant through the mother&rsquos milk). Active immunity is more stable and longer lasting. In some diseases, such as smallpox, it lasts a lifetime in others, such as measles and scarlet fever, the immunity lasts many years but is not transmitted by heredity. Passive immunity begins to develop several hours after the injection of antibodies and lasts from two or three weeks to several months.

Immunity is subdivided into antimicrobial (the body&rsquos defenses are directed against the causative agent itself) and antitoxic (the defenses are directed against the toxins manufactured by the causative agent), sterile (existing even after the causative agent disappears from the body) and nonsterile. Nonsterile immunity develops and exists only in the presence of the infectious principle in the body. This form of immunity is seen in tuberculosis. Acquired immunity in all its forms is generally relative. It can be overcome by a massive infection, although the course of the disease is milder in such cases. The characteristics of the immunological reactivity of individual tissues and organs to a given infection were the basis for establishing the concept of local immunity (A. M. Bezredka, 1925). The development of such immunity is invariably accompanied by the appearance of some degree of general immunity.

An example of immunity to a principle other than infection is the immunity that develops after grafting tissue, or so-called transplantation immunity, in which immune lymphocytes are the main factor.

Mechanisms of immunity. Intact skin and mucous membranes, which possess bactericidal properties, act as a barrier to most microbes. These bactericidal properties are believed to be due chiefly to lactic and fatty acids secreted by the sweat and sebaceous glands. These acids kill most pathogenic bacteria. For example, the causative agents of typhoid die after 15 minutes of contact with healthy human skin. Equally destructive of bacteria and pathogenic fungi are discharges of the external auditory meatus smegma lysozyme, present in the discharges of many mucous membranes mucin, which covers the mucous membranes hydrochloric acid enzymes and bile in the digestive tract. The mucous membranes of some organs are capable of mechanically removing particles that come into contact with them. For example, the movements of the cilia of mucosal epithelium help to remove bacteria and dust particles from the respiratory passages. The internal environment of mammals is sterile under normal conditions.

Any agent that increases the permeability of skin or mucosa lowers the resistance to infections. If an infection is massive and the microbes are highly virulent, the cutaneous and mucous barriers are inadequate and the microbes penetrate to the deeper tissues. In most cases this leads to inflammation, which prevents the microbes from spreading beyond the site of penetration. Normal and immune antibodies and phagocytosis play an important role in fixing and destroying microorganisms at the focus of inflammation. Cells of local mesenchymal tissue and cells from the blood vessels participate in phagocytosis. Causative agents that are not destroyed at the focus of inflammation are phagocytized by cells of the reticuloendothelial system in the lymph nodes. The fixing function of the lymph nodes increases in the process of immunization.

Microbes and foreign substances that penetrate the barriers are subjected to the properdin system, which is present in blood plasma and tissue fluids and consists of complement, or alexin, properdin, and magnesium salts. Lysozyme and certain peptides (spermine) and lipids liberated from leukocytes are also capable of killing bacteria. Neuraminic acid and mucoproteins of erythrocytes and bronchial epithelial cells play a special role in nonspecific antiviral immunity. When a virus or microbe penetrates the body the cells secrete a protective protein called interferon. The acid reaction of the tissue medium, caused by the presence of organic acids, also inhibits the reproduction of microbes. A high oxygen content in the tissues inhibits the reproduction of anaerobic microorganisms. This group of factors is nonspecific it exerts a bactericidal effect on many bacterial species.

Antibody formation is the principal form of specific immunological response to the introduction of foreign substances and infection. Depending on their action, antibodies are called agglutinins, precipitins, bacteriolysins, antitoxins, and opsonins. They induce the agglutination and lysis of microbes and the precipitation of antigen they also neutralize toxins and prepare microbes for phagocytosis. Autoantibodies, antibodies directed at the body&rsquos own tissues and cells and the cause of autoimmune diseases, may be formed in certain cases.

The body&rsquos ability to synthesize antibodies of a particular specificity and to create specific immunity is determined by its genotype. Most antibodies are synthesized in the plasma cells and in the cells of the lymph nodes and spleen. Immunological reconstruction takes place after the introduction of antigen this occurs in two phases. In the first, or latent, phase, which lasts several days, adaptive morphological and biochemical changes take place in the lymphoid organs. The antigen is treated in this phase by the reticuloendothelial cells, and fragments of it come into selective contact with the appropriate leukocytes. Specific antibodies are formed in the second, or productive, phase. The antibodies are manufactured in plasma cells formed from undifferentiated reticular cells and, to a lesser extent, in lymphocytes. &ldquoLong-lived&rdquo lymphocytes, carriers of the so-called immunological &ldquomemory,&rdquo appear in the second phase. The repeated introduction of a very small dose of antigen may cause these cells to reproduce and give rise to plasma cells that again form antibodies. Preservation of the immunological &ldquomemory&rdquo by the organism is the basis of potential immunity. Thus, after vaccination with diphtheria toxoid, an infant will remain resistant to the disease despite the disappearance of the corresponding antibodies from the bloodstream, since even very small doses of diphtheria toxin can stimulate intensive antibody formation. Such antibody formation is called the secondary, anamnestic, or revaccinal response. A very large dose of antigen, however, can kill the cells that carry the immunological &ldquomemory.&rdquo As a result, antibody formation will be prevented and the introduction of antigen will not be challenged&mdashthat is, a state of specific immunological tolerance will arise. Immunological tolerance is an especially important factor in organ and tissue transplantation.

Immunological reconstruction of the organism following the introduction of antigen or infection may result in increased cellular and tissue sensitivity to the corresponding antigens&mdashthat is, in allergy&mdashin addition to the formation of protective antibodies. Immediate and delayed types of increased sensitivity are distinguished among the allergic reactions, depending on the time necessary for the appearance of the symptoms of injury after the repeated introduction of antigens (allergens). Increased sensitivity of the immediate type is caused by special antibodies (reagins) that are found either circulating in the blood or fixed in the tissues. Increased sensitivity of the delayed type is caused by the specific reactivity of the lymphocytes and macrophages carrying the so-called cellular antibodies. Many bacterial infections and several vaccines raise the level of sensitivity of the delayed type this can be shown in the skin reaction to the corresponding antigen. Increased sensitivity of the delayed type is the basis of the body&rsquos reaction to foreign cells and tissues, that is, the basis of transplantation immunity, antitumor immunity, and a number of autoimmune diseases. Specific cellular immunity may develop simultaneously with increased sensitivity of the delayed type. It is manifested by the inability of a given causative agent to reproduce in the cells of the immunized organism. Increased sensitivity of the delayed type and related cellular and transplantation immunities can be transferred to a nonim-munized animal by live lymphocytes from an immunized animal of the same line and thereby create adoptive immunity in the recipient.


Voir la vidéo: Limmunité: Le système Immunitaire et La Coopération Cellulaire Parite 5 3APIC (Janvier 2022).