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Réplication des bactéries


J'ai appris cela lors d'une conférence, mais d'une manière ou d'une autre, j'ai du mal à comprendre cela. On dit que les bactéries comme E.coli ont besoin de 20 minutes pour se diviser, mais que son chromosome a besoin de 40 minutes pour se multiplier. Il est expliqué que E. coli en aura copié la moitié, ce qui passera 20 minutes et après division, il continuera encore 20 minutes pour compléter la copie du chromosome. Cependant, il est dit que chaque cellule fille aura une copie complète et une demi-copie après leur division. Je suis confus que si les bactéries ne passent que 20 minutes à en copier la moitié, comment chaque cellule fille pourrait-elle en avoir une et demie ?


En vous référant aux six étapes de votre diagramme comme étape 1 à étape 6, examinons l'étape 3 : À ce stade, il y a une réplication bidirectionnelle en cours, ayant fait environ la moitié du chromosome. Il a donc 2 copies de la première moitié du chromosome et 1 copie du reste, qui n'a pas encore été copié. Pour arriver à cet état de réplication, il a fallu 20 minutes.

Maintenant la cellule démarre deux de nouvelles réplications, une à "l'origine de la réplication" sur chacune des deux copies des premières moitiés du chromosome partiellement répliqué. C'est l'état montré à l'étape 4. Il y a maintenant trois réplications en cours : l'original, qui travaille sur la dernière moitié du chromosome, et deux réplications, qui travaillent sur (leur propre copie de) la première moitié du chromosome. chromosome. Les trois réplications continueront à fonctionner pendant environ 20 minutes.

Nous arrivons alors à l'étape 5 : la réplication originale est terminée et le septum se forme pour séparer les cellules filles. Les deux réplications commencées au stade 4 se poursuivent et se situent environ à mi-chemin du chromosome.

Les cellules se séparent et nous sommes au stade 6. Mais le stade 6 est le même état pour chaque cellule fille que nous avions au stade 3 : une réplication chromosomique à mi-chemin (ayant donc une copie et demie). Il nous a fallu 20 minutes pour passer de l'étape 3 à l'étape 6, où nous sommes prêts à doubler à nouveau. Pendant ces 20 minutes, seule la moitié d'un chromosome a eu le temps d'être copiée, il faut donc le double (40 minutes) pour la réplication de l'ensemble du chromosome. Cela fonctionne parce que la cellule effectue trois réplications à la fois.


Votre question a déjà répondu au raisonnement qui la sous-tend. N'oubliez pas que cela ne se produit que dans un média riche. Maintenant, j'ai essayé de construire un modèle simple pour illustrer comment les niveaux d'ADN changent au cours de la période de temps dans un scénario donné. Je supposerai des nombres très simples (mais raisonnables) pour le modèle. Les règles sont très simples,

  • Division cellulaire en 20 min (la cellule perdra la moitié de son ADN)
  • Réplication de l'ADN en 40 min (la cellule doublera la copie de l'ADN)
  • Cuisson de l'origine de réplication en 10 min (La cellule aura une origine de réplication de plus)
  • À chaque instant, la cellule aura une réplication de l'ADN en fonction du nombre d'origine des réplications

J'ai écrit du code simple en python et simulé,

import math import numpy as np import matplotlib.pyplot as plt import matplotlib cell_division_time = 20 #min full_DNA_replication_time = 40 #min fire_of_new_Ori = 10 #min origin_of_replications = 1 total_DNA = 1 #condition initiale time_for_simulation = 400 #min time_coordinates_number =_min time_coordinates_number = [] #Ceci sera mis à jour à chaque pas de temps pour t dans time_coordinates : if (t%firing_of_new_Ori) == 0 : origin_of_replications = origin_of_replications + 1 #Ajouter plus d'origine des réplications total_DNA = total_DNA + (1.0/full_DNA_replication_time)*origin_of_replication Ajoutez l'ADN total en conséquence si (t%cell_division_time) == 0 : total_DNA = total_DNA/2.0 #À la division cellulaire, l'ADN total sera la moitié origin_of_replications = 1 #Nous réinitialiserons l'origine de réplication à 1 si (t%full_DNA_replication_time) == 0 : total_DNA = total_DNA + 1 #DNA sera double lorsque vous terminerez une réplication complète origin_of_replications = origin_of_replications -1 #Supprimer cette origine de réplique cation DNA_number_coordinates.append(total_DNA) #record quantité d'ADN total dans la cellule plt.plot(time_coordinates, DNA_number_coordinates,linewidth=2, label="DNA copies") plt.axvline(x=40,linestyle='--', color ="red",label='Cell Division') plt.legend(loc=0) plt.axvline(x=20,linestyle='--', color="red") plt.axhline(y=1,linestyle ='--', color="red") plt.axhline(y=1.5,linestyle='--', color="red") plt.xlabel('time (min)') plt.ylabel('Total Copies d'ADN dans une seule cellule') plt.show()

Ce jeu simple peut vous donner une intuition, vérifiez comment les niveaux d'ADN changent dans l'image suivante

En régime permanent, il s'agira d'oscillations soutenues,


Réplication des bactéries - Biologie

La première étape de la réplication bactérienne est

A) Pincement de la membrane plasmique B) Séparation des cellules filles
C) Attachement de l'ADN à la membrane plasmique D) Réplication de l'ADN

La première étape de la réplication bactérienne est Réplication de l'ADN.

ADN doit être copié pour continuer.

Laquelle des affirmations suivantes est vraie?

A) Le dioxyde de carbone se diffuse des poumons dans le sang et l'oxygène se diffuse du sang dans les poumons. B) Le monoxyde de carbone se diffuse des poumons dans le sang et l'oxygène se diffuse du sang dans les poumons.
C) L'oxygène se diffuse des poumons dans le sang et le dioxyde de carbone se diffuse du sang dans les poumons. D) L'oxygène se diffuse des poumons dans le sang et le monoxyde de carbone se diffuse du sang dans les poumons.
A) Le dioxyde de carbone se diffuse des poumons dans le sang et l'oxygène se diffuse du sang dans les poumons.
B) Le monoxyde de carbone se diffuse des poumons dans le sang et l'oxygène se diffuse du sang dans les poumons.
C) L'oxygène se diffuse des poumons dans le sang et le dioxyde de carbone se diffuse du sang dans les poumons.
D) L'oxygène se diffuse des poumons dans le sang et le monoxyde de carbone se diffuse du sang dans les poumons.

Réponse et explication Réponse : C) L'oxygène se diffuse des poumons dans le sang et le dioxyde de carbone se diffuse du sang dans les poumons.


RÉGLEMENTATION À L'ORIGINE SÉQUENCE EN E. coli

Séquestration d'origine

Il existe, en principe, deux manières d'empêcher l'initiation excessive de la réplication, l'une consiste à empêcher l'utilisation de l'origine et l'autre consiste à inactiver les facteurs qui effectuent l'initiation. Dans E. coli, l'utilisation de l'origine est empêchée par un processus appelé séquestration de l'origine qui dépend de la liaison de la protéine SeqA aux origines nouvellement répliquées (Fig. 3 Tableau 1) (Lu et al. 1994 Slater et al. 1995 Brendler et Austin 1999 Waldminghaus et Skarstad 2009 ). Le manque de SeqA provoque des initiations supplémentaires intempestives et une asynchronie dans l'initiation d'origines multiples (c'est-à-dire un phénotype d'asynchronie).

Voies réglementaires pour l'initiation de la réplication

SeqA distingue les origines nouvelles et anciennes par le statut de méthylation des séquences GATC, qui sont présentes à haute fréquence dans le oriC séquence d'ADN. Les adénines de ces séquences sont reconnues et méthylées par la méthylase de Dam. Les sites chromosomiques GATC restent hémiméthylés pendant environ une minute après le passage de la fourche de réplication (Campbell et Kleckner 1990). La fréquence élevée des sites GATC dans l'origine (Fig. 2), cependant, fait que l'ADN d'origine reste hémiméthylé pendant environ un tiers de génération après la réplication (Campbell et Kleckner 1990 Lu et al. 1994 Bach et Skarstad 2005). Pendant ce temps, l'origine est liée par SeqA, qui, en plus d'empêcher la méthylation de GATC par la méthylase Dam, inhibe l'initiation de la réplication (Fig. 3 Tableau 1) (Lu et al. 1994 Boye et al. 1996 Guarne et al. 2002 Fujikawa et al. 2004). En outre, l'ADN lui-même contribue à la séquestration de l'origine, probablement en empêchant la reméthylation par Dam sur certains des sites GATC dans oriC (Lu et al. 1994 Bach et al. 2008). In vitro, SeqA forme des fibres de dimères tête à tête (Guarne et al. 2005 Kang et al. 2005 Odsbu et al. 2005). De plus, la liaison des multimères SeqA à oriC peut altérer la superhélicité de l'ADN (Torheim et al. 1999) et inhiber la liaison ATP-DnaA aux sites de faible affinité (Nivera et al. 2006), qui peuvent tous deux inhiber la réaction d'initiation (Fig. 3 Tableau 1) (Lee et al. 2001 Waldminghaus et Skarstad 2009).

La microscopie de la SeqA marquée par fluorescence indique que la majorité de la SeqA cellulaire forme des structures relativement compactes avec l'ADN hémiméthylé au niveau des fourches de réplication (Hiraga 1998, 2000 Brendler et al. 2000 Molina et Skarstad 2004 Yamazoe et al. 2005 Fossum et al. 2007). Ces structures sont dynamiques et suivent les fourches de réplication, et se lient toujours à l'ADN le plus récemment synthétisé (Yamazoe et al. 2005 Waldminghaus et al. 2012). Étant donné que des foyers supplémentaires de SeqA représentant des origines séquestrées n'ont pas été détectés, il a été suggéré que les origines séquestrées liées par SeqA sont situées au niveau ou à proximité des structures de la fourche de réplication (Molina et Skarstad 2004 Bach et Skarstad 2005 Morigen et al. 2009).

Régulation par Transcription à et à proximité de l'Origine

Transcription autour et à oriC peut affecter l'initiation de la réplication et peut également contribuer à la régulation de la fréquence d'initiation. Les mioC et gidA les gènes sont situés à droite et à gauche de oriC, respectivement (Fig. 2). Les mioC gène n'a pas de terminateur fort et ses transcriptions lisent oriC (Messer et Weigel 1997). Les gidA gène est transcrit loin de oriC. Les mioC la région promotrice contient un cluster de boîtes d'ADN et la liaison à l'ADN régule négativement mioC transcription des gènes (Messer et Weigel 1997 Hansen et al. 2007). Transcription de mioC est réprimé avant le début de la réplication et est déréprimé après (Theisen et al. 1993 Ogawa et Okazaki 1994 Bogan et Helmstetter 1997). Transcription constitutive de mioC empêche l'initiation (Su'etsugu et al. 2003). Le modèle transcriptionnel de gidA est opposé à celui de mioC (Theisen et al. 1993 Ogawa et Okazaki 1994 Bogan et Helmstetter 1997). La suppression des promoteurs de ces gènes n'affecte pas la régulation de l'initiation dans les cellules de type sauvage pendant la croissance à l'état d'équilibre, bien que la transcription de ces gènes puisse stimuler l'initiation dans les cellules portant une mutation empêchant l'initiation (Bates et al. 1997).


Régulation de la division cellulaire chez les bactéries en surveillant l'intégrité du génome et l'état de réplication de l'ADN

Tous les organismes régulent la progression du cycle cellulaire en coordonnant la division cellulaire avec le statut de réplication de l'ADN. Chez les eucaryotes, les dommages à l'ADN ou les problèmes de progression de la fourche de réplication induisent la réponse aux dommages à l'ADN (DDR), ce qui fait que les kinases dépendantes des cyclines restent actives, empêchant ainsi la progression du cycle cellulaire jusqu'à ce que la réplication et la réparation soient terminées. Chez les bactéries, la division cellulaire est coordonnée avec la ségrégation des chromosomes, empêchant la formation d'anneaux de division cellulaire sur le nucléoïde dans un processus appelé occlusion nucléoïde. En plus de l'occlusion nucléoïde, les bactéries induisent la réponse SOS après que les fourches de réplication rencontrent des dommages à l'ADN ou des obstacles qui ralentissent ou bloquent leur progression. Pendant l'induction SOS, Escherichia coli exprime une protéine cytoplasmique, SulA, qui inhibe la division cellulaire en se liant directement à FtsZ. Une fois la réponse SOS désactivée, SulA est dégradé par la protéase Lon, permettant à la division cellulaire de reprendre. Récemment, il est devenu clair que SulA est limité aux bactéries étroitement liées à E. coli et que la plupart des bactéries appliquent le point de contrôle des dommages à l'ADN en exprimant une petite protéine membranaire intégrale. La reprise de la division cellulaire est ensuite médiée par des protéases liées à la membrane qui clivent l'inhibiteur de la division cellulaire. De plus, de nombreuses cellules bactériennes ont des mécanismes pour inhiber la division cellulaire qui sont régulés indépendamment de la réponse SOS canonique médiée par LexA. Dans cette revue, nous discutons de plusieurs voies utilisées par les bactéries pour empêcher la division cellulaire de se produire lorsque l'instabilité du génome est détectée ou avant que le chromosome n'ait été entièrement répliqué et séparé.

Mots clés: Dommages à l'ADN Réponse SOS Point de contrôle de la division cellulaire du cycle cellulaire.

Copyright © 2020 Société américaine de microbiologie.

Les figures

Un modèle pour l'activation de…

Un modèle d'activation de la réponse SOS bactérienne. Activation du SOS…

Point de contrôle du cycle cellulaire dépendant des dommages à l'ADN…

Point de contrôle du cycle cellulaire dépendant des dommages à l'ADN dans E. coli . Quand les cellules E. coli…

Point de contrôle du cycle cellulaire dépendant des dommages à l'ADN…

Point de contrôle du cycle cellulaire dépendant des dommages à l'ADN chez B. subtilis. Lorsque les cellules de B. subtilis rencontrent…

Modèle d'inhibition de la division cellulaire par SidA et DidA chez Caulobacter spp. Suivant…


La structure de l'ADN bactérien : implications pour les mécanismes généraux sous-jacents à l'initiation de la réplication de l'ADN

L'initiation de la réplication de l'ADN est un événement clé dans le cycle cellulaire de tous les organismes. Chez les bactéries, l'initiation de la réplication se produit au niveau de séquences d'origine spécifiques qui sont reconnues et traitées par un complexe oligomère de la protéine initiatrice DnaA. Nous avons déterminé la structure du noyau conservé de la protéine Aquifex aeolicus DnaA à une résolution de 2,7 A. La protéine comprend un pli de liaison aux nucléotides AAA+ lié par un long connecteur hélicoïdal à un domaine de liaison à l'ADN entièrement hélicoïdal. La structure sert de modèle pour comprendre les conséquences physiques d'une variété de mutations de l'ADNA, et les motifs conservés dans la protéine suggèrent comment deux aspects critiques du traitement de l'origine, la liaison à l'ADN et l'homo-oligomérisation, sont médiés. L'arrangement spatial de ces motifs dans l'ADN est similaire à celui du facteur d'initiation de la réplication des archées de type eucaryote Cdc6/Orc1, démontrant que les éléments mécanistes du traitement de l'origine peuvent être conservés dans les domaines de la vie bactériens, archéens et eucaryotes.


Réplication alternative

Les bactéries sont extrêmement diverses et certaines formes de bactéries ne se répliquent pas par fission binaire. La cyanobactérie Stanieria se réplique dans la paroi cellulaire, produisant des dizaines voire des centaines de descendants appelés baeocytes. La paroi cellulaire se rompt et tous les béocytes sont libérés simultanément. Dans Epulopiscium, deux petites cellules progénitures se forment à partir de l'ADN répliqué dans une cellule mère plus grande. Lorsque la progéniture est complètement développée, la cellule mère meurt, libérant deux cellules bactériennes complètes. Un processus de reproduction appelé bourgeonnement a également été observé chez certains membres des Planctomycètes, mais les mécanismes de ce processus sont encore inconnus.


Les bactéries utilisent la réplication de l'ADN pour chronométrer la décision clé

Dans les bactéries sporulées, les localisations chromosomiques des gènes peuvent coupler le cycle de réplication de l'ADN à des décisions critiques, uniques dans la vie, de se reproduire ou de former des spores. La nouvelle découverte des bio-ingénieurs de l'Université Rice et de ses collègues de l'Université de Californie à San Diego et de l'Université de Houston apparaît cette semaine dans le journal Cellule.

Comme la plupart des micro-organismes, Bacillus subtilis les bactéries sont des créatures unicellulaires avec un seul objectif : se reproduire en faisant des copies d'elles-mêmes. Mais la survie n'est pas toujours aussi simple. Par exemple, lorsque la nourriture se fait rare, B. subtilis doit décider entre deux voies possibles : fermer, former une spore dormante – un processus appelé « sporulation » – et attendre des temps meilleurs ou se scinder en deux cellules et parier qu'il y a assez de nourriture pour au moins une génération de plus.

"La décision de former ou non une spore et quand est très importante pour B. subtilis", a déclaré Oleg Igoshin, professeur agrégé de bio-ingénierie à Rice et l'un des principaux chercheurs de la nouvelle étude. "Si l'organisme attend trop longtemps, il peut mourir de faim avant de finir de se transformer en spore. S'il agit trop tôt et forme une spore trop tôt, il peut être submergé et surpassé par les concurrents."

Le laboratoire d'Igoshin est spécialisé dans la description du fonctionnement des réseaux de régulation génétique complexes que les cellules utilisent pour prendre de telles décisions. Il a déclaré que des dizaines d'études au cours des 25 dernières années ont identifié un réseau de plus de 30 gènes qui B. subtilis utilise pour provoquer la sporulation. Lorsque la nourriture est abondante, ce réseau est en grande partie silencieux. Mais pendant les périodes de famine, les gènes travaillent de concert pour former une spore.

B. subtilis est inoffensif pour l'homme, mais certaines bactéries dangereuses comme Bacillus anthracis, l'organisme qui cause l'anthrax, forme également des spores par un mécanisme similaire. Les scientifiques souhaitent mieux comprendre le processus, à la fois pour protéger la santé publique et pour explorer l'évolution de processus génétiques complexes.

Le fonctionnement exact du réseau de sporulation est complexe. En 2012, Igoshin et l'étudiant diplômé Jatin Narula ont analysé un circuit génétique en aval de la protéine connue sous le nom de Spo0A, le « maître régulateur de la sporulation », pour expliquer comment le réseau filtre les fluctuations bruyantes de l'activité de Spo0A. En filtrant le bruit, les cellules sont capables de déterminer avec précision si l'activité de Spo0A est supérieure au seuil qui déclenche la sporulation.

Dans la nouvelle étude, Narula, Igoshin et leurs collaborateurs ont tenté d'expliquer comment B. subtilis fois sa décision de sporulation avec son cycle de division cellulaire, une série programmée d'événements que les cellules suivent normalement pour se reproduire.

"Une sporulation réussie nécessite deux copies complètes du chromosome bactérien, donc la coordination entre la décision de sporulation et l'achèvement de la réplication de l'ADN est très importante", a déclaré Narula. "Une bonne analogie pourrait être un cours de biologie d'un semestre. Les cours sont présentés dans un ordre particulier et les étudiants sont testés après avoir appris. Si l'examen final était donné la première semaine, les étudiants échoueraient presque certainement."

Igoshin a déclaré que lorsque les chercheurs ont cherché à savoir comment les décisions de sporulation étaient synchronisées avec le cycle cellulaire, plusieurs études, y compris les travaux antérieurs des membres de l'équipe, ont fourni un indice important : dans des conditions de famine, il a été démontré que l'activité du gène régulateur principal augmente une fois par cycle cellulaire.

En enquêtant sur la façon dont ce pic s'est produit, Narula a examiné des dizaines d'études publiées et a remarqué un écart entre certains résultats expérimentaux et la vision largement acceptée des interactions entre deux acteurs clés du réseau de sporulation, une protéine appelée Spo0F et une kinase appelée KinA. Pour résoudre cet écart, Narula a construit un modèle mathématique dans lequel l'excès de Spo0F inhibe l'activité KinA. Le nouveau modèle a montré que des changements dans le rapport de KinA à Spo0F pouvaient produire une impulsion similaire à celles observées dans les expériences.

"L'inhibition de KinA par 0F entraîne une" boucle de rétroaction négative ", ce qui signifie que la sortie du circuit fonctionne pour contrecarrer l'entrée qui la déclenche", a déclaré Narula, co-auteur principal de l'étude. "De telles boucles sont courantes dans les systèmes techniques et biologiques et fonctionnent généralement pour maintenir les choses relativement constantes malgré les perturbations externes. Un exemple simple de rétroaction négative serait le thermostat de votre maison. Lorsque la température baisse, il maintient votre chauffage allumé jusqu'à ce que la température revienne. à la normale. S'il y a un retard dans la boucle de rétroaction, le système peut réagir de manière excessive et produire une surtension. Avec le thermostat, par exemple, si l'unité de chauffage continue de fonctionner pendant un certain temps après que la température souhaitée est atteinte, la température peut temporairement pointe avant de revenir au niveau souhaité."

Igoshin et Narula ont déclaré que des pics similaires semblent être une conséquence de la boucle de rétroaction négative retardée dans le réseau qui contrôle la quantité de Spo0A active. De plus, ces pics ont été chronométrés en fonction des positions des gènes KinA et Spo0F sur le génome bactérien.

Pour se diviser et se reproduire, les bactéries doivent faire une copie de leur ADN. Étant donné que la réplication de l'ADN bactérien circulaire commence toujours à un moment donné, Narula a supposé que la localisation des gènes KinA et Spo0F pourrait être cruciale. Si l'on était situé près du point où la réplication de l'ADN a commencé, la cellule contiendrait deux copies de ce gène - doublant le taux de production de cette protéine - tout au long de la période de réplication de l'ADN. Si l'autre gène était situé sur la partie du cercle qui a été copiée en dernier, le rapport de KinA à Spo0F ne serait de un pour un que lorsque la réplication de l'ADN serait presque terminée.

Igoshin et Narula ont utilisé un modèle mathématique du réseau pour montrer que ce type d'arrangement génétique pouvait expliquer les pics d'activité de Spo0A après chaque cycle de réplication de l'ADN. Pour vérifier leur idée, ils ont fait équipe avec les biologistes expérimentateurs Anna Kuchina, co-auteur principal de l'étude, et Gürol Süel, co-chercheur principal, tous deux de l'Université de Californie à San Diego.

Les expériences ont montré que les pics d'activité de Spo0A suivaient toujours l'achèvement de la réplication de l'ADN comme le modèle l'avait prédit. De plus, Kuchina et ses collègues ont utilisé la biotechnologie pour concevoir des formes mutantes de B. subtilis dans lequel les deux gènes critiques étaient situés à proximité l'un de l'autre. Le pic Spo0A de la boucle de rétroaction négative retardée n'a pas été observé chez les mutants, et ils n'ont pas réussi à produire de spores. Dans une autre souche conçue, la boucle de rétroaction entre Spo0A et Spo0F a été éliminée. Cela a conduit à une augmentation progressive de l'activité de Spo0A par opposition à un pic, et ces cellules étaient plusieurs fois plus susceptibles d'échouer ou de mourir pendant la sporulation.

"Nous avons découvert que l'emplacement relatif des gènes de sporulation sur le cercle d'ADN était similaire chez plus de 30 espèces de bactéries sporulées, y compris Bacillus anthracis", a déclaré Igoshin. "Cette preuve suggère que le mécanisme de synchronisation de l'ADN est hautement conservé, et il est possible que d'autres fonctions critiques liées au cycle cellulaire puissent être régulées de la même manière."


Comparaison des types

Il existe deux types d'organismes différents, à savoir les procaryotes et les eucaryotes. Le processus de division cellulaire varie selon ces organismes. Chez les procaryotes, le processus de division cellulaire est plus simple que celui des eucaryotes. Le processus de division cellulaire chez les procaryotes est appelé mitose ou reproduction asexuée. Chez les eucaryotes, le processus de division cellulaire appelé méiose ou reproduction sexuée a lieu en même temps que la mitose.

La mitose est assez simple et les cellules filles nouvellement formées sont capables de reproduire de nouvelles cellules. La composition génétique des cellules mères et filles reste la même. D'autre part, la méiose est un processus complexe au cours duquel le nombre de chromosomes ou le matériel génétique est réduit de moitié dans les cellules filles. Les cellules filles formées après la méiose ne peuvent reproduire de nouvelles cellules qu'en se combinant avec une autre cellule.


Réplication des bactéries - Biologie

Bacillus subtilis est l'un des procaryotes les mieux compris en termes de biologie moléculaire et de biologie cellulaire. Sa superbe aptitude génétique et sa taille relativement grande ont fourni des outils puissants pour étudier une bactérie sous tous ses aspects possibles. Les récentes améliorations technologiques ont fourni des informations nouvelles et étonnantes sur la structure dynamique de cet organisme unicellulaire. L'organisme est un modèle pour la différenciation, la régulation des gènes/protéines et les événements du cycle cellulaire chez les bactéries.

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Transformation

La troisième façon principale par laquelle les bactéries échangent de l'ADN s'appelle la transformation de l'ADN. Certaines bactéries ont développé des systèmes qui transportent l'ADN libre de l'extérieur de la cellule bactérienne dans le cytoplasme. Ces bactéries sont appelées « naturellement compétentes » pour la transformation de l'ADN. Transformation naturelle de l'ADN de Streptococcus pneumonaiae a fourni la première preuve que l'ADN a codé le matériel génétique dans les expériences d'Oswald Avery et de ses collègues. Certaines autres bactéries naturellement compétentes comprennent Bacillus subtilis, Haemophilus influenzae, et Neisseria gonorrhoeae. D'autres espèces bactériennes telles que E. coli ne sont pas naturellement compétents pour la transformation de l'ADN. Les scientifiques ont mis au point de nombreuses façons de forcer physiquement ou chimiquement les bactéries non compétentes à absorber l'ADN. Ces méthodes de transformation artificielle de l'ADN constituent la base du clonage de plasmides en biologie moléculaire.

La plupart des bactéries naturellement compétentes régulent la compétence de transformation de sorte qu'elles n'absorbent l'ADN dans leurs cellules que lorsqu'il y a une forte densité de cellules dans l'environnement. La capacité de détecter le nombre d'autres cellules dans une zone est appelée détection de quorum. Les bactéries qui sont naturellement compétentes pour la transformation de l'ADN expriment dix à vingt protéines qui forment une structure qui s'étend sur l'enveloppe cellulaire bactérienne. Chez certaines bactéries, cette structure est également nécessaire pour former un type particulier de pilus différent du pilus du facteur F. D'autres bactéries expriment des structures similaires qui sont impliquées dans la sécrétion de protéines à l'extérieur moyen (sécrétion de type II). Par conséquent, il semble que la transformation de l'ADN et la sécrétion de protéines aient évolué ensemble.

Au cours de la transformation naturelle de l'ADN, l'ADN double brin est lié à la surface de la cellule receveuse par un récepteur protéique. Un brin d'ADN est transporté à travers l'enveloppe cellulaire, où il peut se recombiner avec des séquences similaires présentes dans la cellule receveuse. Si l'ADN prélevé n'est pas homologue aux gènes déjà présents dans la cellule, l'ADN est généralement décomposé et le nucléotides libérés sont utilisés pour synthétiser un nouvel ADN au cours de la réplication normale. Cette observation a conduit à la spéculation que la compétence de transformation de l'ADN peut avoir évolué à l'origine pour permettre l'acquisition d'acides nucléiques pour l'alimentation.

On pense que la source d'ADN pour la transformation est l'ADN libéré par d'autres cellules de la même population. La plupart des bactéries naturellement compétentes se désagrègent spontanément en exprimant enzymes qui brisent la paroi cellulaire. L'autolyse libérera l'ADN génomique dans l'environnement où il sera disponible pour la transformation de l'ADN. Bien sûr, cela entraîne la mort de certaines cellules de la population, mais généralement pas un grand nombre de cellules. Il semble que la perte de quelques cellules de la population soit contrebalancée par la possibilité d'acquérir de nouveaux traits par transformation de l'ADN.


Voir la vidéo: Iniciación de la Replicación del ADN Procariotas (Janvier 2022).